搏心通胶囊治疗冠心病心绞痛的疗效观察

目的:观察搏心通胶囊治疗冠心病心绞痛的临床疗效及对血小板聚集率的影响。方法:将冠心病心绞痛患者60例随机分为两组,治疗组给予搏心通胶囊,对照组给予速效救心丸,两组均治疗4周,疗程结束后比较两组临床疗效、治疗前、后心电图和血小板最大聚集率。结果:治疗组在临床疗效及心电图的改善与对照组相近,在改善血小板最大聚集率方面优于对照组。结论:搏心通胶囊可明显降低血小板最大聚集率,并改善冠心病心绞痛患者的症状。     

兔实验性急性重症减压病时血细胞的变化

目的观察实验性急性重症减压病过程中兔血液细胞计数的变化,比较存活组与死亡组动物各项指标的异同,分析重症减压病的致死机制。方法取14只新西兰白兔,使其在0.55 MPa下停留35 min,然后再继续加压,升至0.7 MPa时停留35 min,于4 min内匀速减压出舱。检测加压前、高压停留中、减压后兔血液白细胞(WBC)总数、中性粒细胞、淋巴细胞及血小板(PLT)计数。比较存活动物与死亡动物上述各指标变化的特点。结果经历匀速快速减压后,有8只兔在30 min内死亡,存活的6只兔经观察24 h后未遗留任何减压病症状。兔WBC总数加压前为(9.76±2.23)×109/L,0.55 MPa下停留30 min后,降至(8.15±2.20)×109/L,而减压后,则增加至(13.14±4.75)×109/L。PLT数于0.55 MPa下停留30 min后较加压前无明显变化,减压后,由加压前的(584.36±142.34)×109/L降至(380.43±162.42)×109/L。加压前,死亡组动物血液WBC总数为(11.13±2.37)×109/L,明显高于存活组动物(8.87±2.11)×109/L,且以中性粒细胞为主。减压后死亡组动物PLT减少了(273±63)×109/L,存活组的动物PLT减少了(148±63)×109/L,两组间比较,差异有显著性(P<0.05)。结论高压下停留可造成兔血液中白细胞数下降,而快速匀速减压则引起WBC升高和PLT下降。死亡组动物加压前WBC总数及减压过程PLT减少量均大于存活组动物。提示,白细胞和血小板参与重症减压病致死机制。     

静吸复合麻醉对特重度烧伤患者凝血功能障碍的影响

目的收集特重度烧伤(总TBSA50%以上或三度TBSA20%以上或伴有严重并发症者)患者围术期凝血指标(APTT、PT、FIB、DD和PLT)，分析静吸复合麻醉对患者凝血功能的影响及其临床意义。 方法选取近3年内蒙古医科大学第三附属医院烧伤外科收治的特重度烧伤患者148例，根据入院14 d内的预后分为死亡组和生存组，生存组男性129例，女性9例；年龄24~59岁，平均(43.30±12.90)岁。死亡组男性8例，女性2例；年龄26~63岁，平均(46.19±15.41)岁。收集入院时(T0)，术前(早晨入手术室前，T1)，术毕(送至PACU未拔除气管导管前，T2)及术后2 d(T3)4个时间点的凝血指标，比较两组凝血指标动态差异。 结果死亡组休克期输液量、累计血浆、红细胞输入量显著高于生存组(P<0.01)。T0时，生存组的FIB(1.78±0.32)显著高于死亡组(1.26±0.07)(P<0.05)；T2时，两组APTT、PT均显著缩短(P<0.05)，生存组的FIB(3.86±0.40)显著高于死亡组(2.45±1.02)(P<0.05)；T3时，死亡组PLT显著低于生存组(P<0.01)。 结论特重度烧伤患者在围手术期易出现高凝状态，并且这可能导致患者死亡。静吸复合麻醉和围术期大量液体复苏会促进患者的高凝状态。     

PDGF-B在血吸虫病家兔门静脉高压性血管病变的表达及意义

 目的研究血吸虫病家兔门静脉平滑肌血小板衍生生长因子(PDGF)B的表达,并探讨与门静脉高压性血管病变的关系.方法血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染家兔,构建10只门静脉高压家兔模型.Western blot方法比较模型组和对照组家兔门静脉平滑肌PDGF-B表达水平以及中膜层平均厚度,透射电镜观察平滑肌细胞活化情况.结果健康对照家兔门静脉内PDGF-B阴性或弱阳性表达.血吸虫病家兔门静脉高压形成,中膜层增厚(P＜O.01),平滑肌细胞活化,PDGF-B水平表达显著增高(P＜0.01).结论门静脉高压症家兔门静脉平滑肌细胞活化.PDGF-B表达增强可能参与门静脉平滑肌细胞过度增生和纤维化,在门静脉高压血管病变及细胞表型转化过程中有一定意义.     

一种新的血管生成抑制因子-TSF的设计及表达

目的 选择PF4和TSP1的高活性片段设计融合基因－TSF，在大肠肝菌表达，细胞水平上检测表达产物的生物学活性。方法 PF4的C－末端13肽和TSP1的429－459片断31肽通过Gly-Pro-Gly肽桥设计为融合蛋白－TSF。采用pGEX-2T载体在E.coli JM109中表达TSF蛋白。采用MTT方法测定TSF及其相关性GST－TSF，PF4（58－70），TSP1（429－459）等对血管内皮细胞，平滑肌细胞，QGY7721人肝癌细胞，HLF人肺成纤维细胞等生长的抑制效应。结果 合成的TSF融合基因，克隆到pGEX-2T载体，转化E .coli JM109，获得了TSF蛋白的高效表达。建立了TSF蛋白的纯化复性方法，获得了GST－TSF融合蛋白及TSF蛋白。TSF，GST－TSF，PF4（58－70）和TSP1（429－59）均特异抑制血管内皮细胞的生长，其中TSF的活性最强，活性大小次序为TSF＞GST－TSF＞PF4（58－70）＞TSP1（429－459）。结论 融合表达蛋白－TSF在细胞水平上能高效特异抑制血管内皮细胞的生长。     

鼠疟原虫引起血小板减少药物干预效果的观察

目的了解退烧药、抗生素及激素对感染鼠疟原虫引起的血小板减少是否具有恢复的效果。方法健康昆明小鼠腹腔接种感染伯氏鼠疟原虫,当感染鼠血小板明显低于正常值后,分别采用临床常用的大环内酯类、β内酰胺类和喹诺酮类抗生素、退烧药及激素类药物按照人体治疗量的10倍灌服或肌注方法给药3d,每12h采血1次做血小板计数观察。每5只小鼠为一个观察试验组,每种药物采用一组小鼠试验观察取平均数据,并设正常对照组。结果正常鼠血小板平均计数为256×109/L。健康鼠感染鼠疟原虫后第8d,各组感染鼠血小板计数平均降至90×109/L后,开始灌服各类抗生素和肌注氨基比林及地塞米松,除阿奇霉素观察组治疗3d后血小板计数平均恢复至201×109/L水平外,其它抗生素和退烧药及激素均对感染鼠疟原虫所引起的血小板明显减少恢复无影响。结论除阿奇霉素外,复方氨基比林、阿莫西林、左氧氟沙星、地塞米松对鼠疟原虫感染小鼠血小板减少无明显效果。     

剪切力作用对血小板膜糖蛋白分子表达的影响

目的　探讨剪切力活化血小板的作用机制。方法　用改制的锥板黏度计对健康人的全血标本分别施加 10 0、15 0、10 0 0、30 0 0s-1的剪切力作用后 ,以血小板膜糖蛋白 (GP)的荧光标记抗体、单色或三色荧光法染色血小板 ,用流式细胞术检测血小板膜PAC 1(活化的GPIIb/IIIa)、CD6 2P(P 选择素 )、GPIb/IX和GPIIb/IIIa的水平。结果　PAC 1、CD6 2P在静止的血小板表面表达很低 ,阳性率分别为 1 7%± 1 1% (n =5 )和 0 9%± 0 5 % (n =5 ) ;受到高剪切力作用后表达水平增加 ,以PAC 1增加更为迅速、明显 ,于 30 0 0s-1剪切力作用 0 5min时达峰值 (73 6 %± 7 4 % ) ,之后很快开始下降 ,CD6 2P的表达相对较缓慢 ,但在观察时间内呈持续上升趋势 ,30 0 0s-1剪切力作用 7min时 ,阳性率为2 6 4 %± 3 5 %。GPIb/IX、GPIIb/IIIa存在于 96 5 %～ 99 4 %的静止血小板表面。血小板膜GPIb/IX水平在低剪切力作用下无明显变化 ,高剪切力作用 1min内有不同程度增加 ,但随后开始下降 ,30 0 0s-1作用 7min时 ,平均荧光强度由静止时的 72 4± 6 7降低到 4 4 9± 4 9(n =5 )。GPIIb/IIIa水平在高剪切力作用下迅速增加 ,30 0 0s-1作用 7min时 ,平均荧光强度由静止时的 98 5± 12 1增高到 15 9 5±2 3 6 (n =5 )。结论　高     

柴芍承气汤加味银杏叶对重症急性胰腺炎大鼠血PAF、TNF-α、IL-8的影响

目的通过动物实验方法探讨柴芍承气汤加味银杏叶对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠模型胰腺损伤及血中PAF、TNF-α、IL-8水平的影响。方法将72只成年雄性Wistar大鼠随机分为4组：假手术组（J组）、SAP模型组（M组）、柴芍承气汤组（C组）、加味柴芍承气汤组（Z组）,各组又按制模后规定时间分为6、12、24h3个亚组,每组6只。采用牛黄胆酸钠胰胆管注射法制备SAP大鼠模型,J组大鼠仅于剖腹手术后轻轻翻动胃与十二指肠。制模后,C组给予柴芍承气汤灌胃,Z组给予柴芍承气汤加味银杏叶鼻饲,J组与M组给予生理盐水灌胃。大鼠处死后取胰腺组织,标本用10%福尔马林固定,石蜡包埋,切片,HE染色,光镜观察各组胰腺组织损伤情况。制模后,按规定时间点取大鼠动脉血,分别测定各组血中PAF、TNF-α、IL-8水平变化。结果 M组胰腺组织损伤随着时间延长逐渐加重,血中PAF、TNF-α、IL-8水平逐渐增高;C组较M组胰腺组织损伤减轻,血中PAF、TNF-α、IL-8水平均降低;Z组较C组血PAF水平下降。结论柴芍承气汤加味银杏叶可通过降低SAP大鼠血TNF-α、IL-8和PAF水平,对胰腺组织起到保护作用,其较柴芍承气汤具有更好的治疗作用。     

CMTM5基因与冠心病患者支架内再狭窄发生风险

目的:探讨趋化素样因子超家族成员5 (CKLF-like marvel transmembrane domain containing member, CMTM5)基因与冠心病患者支架内再狭窄(in-stent restenosis, ISR)发生风险及该基因对人血管内皮细胞(endothelial cells, ECs)增殖和迁移作用及其机制。方法: 选择2015年1月至2016年12月在首都医科大学附属北京世纪坛医院心血管内科接受住院治疗并行经皮冠状动脉介入治疗手术的冠心病患者,共计124例,采用光学比浊法测定血小板聚集率并进行血小板高反应性分组;冠脉造影术明确患者支架内再狭窄发生;RT-PCR法测定CMTM5基因表达;构建CMTM5基因过表达、敲减及对照组内皮细胞系,采用细胞计数法、MTT法、Brdu掺入实验和流式细胞术检测ECs增殖能力,刮伤和Transwell实验检测ECs迁移能力,Western-blot检测信号通路表达。结果: CMTM5基因在血小板高反应性(high on aspirin platelet reactivity,HAPR)组表达量为非血小板高反应性(no-high on aspirin platelet reactivity,No-HAPR)组表达量的1.72倍(P<0.05)。HAPR组ISR发生率为25.8%(8例), No-HAPR组ISR发生率为 9.7%(9例), HAPR组患者ISR的发生率高于No-HAPR组的发生率(P=0.04,OR=2.95,95%CI:1.16~7.52),表明该基因与冠心病患者支架术后支架内再狭窄发生风险显著相关(P<0.05)。CMTM5基因过表达抑制ECs增殖和迁移能力(P<0.05), PI3K/Akt信号通路参与该基因对内皮细胞增殖和迁移调控作用。结论:CMTM5基因与冠心病患者支架内再狭窄事件发生风险可能存在相关性,CMTM5基因通过PI3K/Akt信号通路参与调控ECs增殖和迁移。     

以出血为起始的血细胞减少性疾病血小板及巨核细胞形态观察简

目的观察以出血为起始的血细胞减少性疾病外周血小板及骨髓巨核细胞形态特点,探讨其诊断价值。方法用瑞氏染色,对患者外周血涂片血小板及骨髓巨核细胞形态进行分析观察。结果（1）骨髓增生异常综合症（MDS）组主要以外周血椭圆形血小板和涂片尾部出现大小不均-血小板3-4个聚集现象为主,骨髓主要见于单圆核巨核细胞、小巨核细胞及多圆核巨核细胞。（2）急性白血病（AL）组仅表现外周血涂片尾部出现大小不均-血小板3～4个聚集现象。（3）慢性再生障碍性贫血（CAA）组外周血小板体积小为主要特征尤以骨髓巨核细胞≤3个／片。（4）巨幼细胞性贫血（MA）组则以外周血巨大血小板及骨髓体积增大巨核细胞和多分叶核巨核细胞为主要特征。（5）特发性血小板减少性紫癜（ITP）组外周血小板主要表现为大小不均一较明显,骨髓则以多分叶核巨核细胞检出率较高。结论以出血为起始的各类血细胞减少性疾病其外周血小板及骨髓巨核细胞均可见有病态细胞,尤以MDS组最为显著,提示病态血小板及巨核细胞在各类血细胞减少性疾病的鉴别诊断中具有重要意义。