NJ-1型医用引流装置的设计与应用

我们自行设计ＮＪ - 1型医用引流装置 ,见图 1。1　产品引流装置结构本引流装置共分 3个部分 ,第 1部分为引流瓶体的上方连接管 ,长 6 0ｃｍ ,一端接瓶体上端 ,另一端接病人的导尿管 ,上方连接管有一个三通开关 ,目的供留取尿标本和膀胱冲洗。第 2部分为瓶体 ,总容量为 5 0 0ｍｌ,分粗细两段 ,细段容量 5 0ｍｌ,按正常人排尿 1～ 2ｍｌ/ (ｋｇ体重·ｈ)计算 ,能留取一个小的尿量 ,基本满足临床要求。第 3部分为瓶体下方连接管 ,安有一个二通开关 ,开关下的引流管可与 3Ｌ塑料袋或一般尿袋连接。本引流装置可根据临床需要定时放尿 ,避免传统…     

Ⅱ型糖尿病血浆PAI-1、t-PA检测的意义和结果评价

目的:通过对Ⅱ型糖尿病患者分组(伴血管病变组、胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗伴血管病变组、Ⅱ型糖尿病组)检测PAI-1、t-PA抗原及活性,并计算抗原比和活性比,以评价各检测指标的临床价值。方法:采用ELISA法检测PAI-1及t-PA抗原,采用发色底物法检测PAl-1、t-PA活性。结果:189例标本总体患病组及分组后各组的PAI-1活性、t-PA活性及t-PA活性/PAI-1活性比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。患病组间除t-PA抗原,其余检测显示胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗组伴血管病变组与Ⅱ型糖尿病组存在显著性差异(P<0.05)。结论:在上述检测指标中t-PA活性、PAI-1活性反映血管病变的发生较敏感,t PA/PAI-1的活性比值更具临床应用价值。     

产后出血159例临床分析及护理

目的　探讨产后出血的原因与影响因素。方法　回顾分析收治的产后出血 15 9例 ,数据处理采用χ2 检验。结果　产后出血发生率 3.5 % ,产后 2小时内出血者 88.6 7% ,出血原因宫缩乏力为 6 6 .6 7% ,影响因素有手术产、流产史、分娩史、妊娠合并症及产程延长等 ,统计学处理P <0 .0 1。结论　重视产后出血的影响因素 ,正确评估出血量及产妇产后 2小时留置产房观察是产后出血早期诊断的关键 ,其预防重点在于早期发现并针对不同原因及时正确处理     

Rb基因对人视网膜母细胞瘤株SO-Rb50的影响

目的：探讨视网膜母细胞瘤（Rb）的发生与Rb基因（Rb1）缺失、失活等异常的关系。方法：用逆转录病毒载体pDOR与全长4．7kb野生型Rb1cDNA构建逆转录病毒表达载体pDOR－Rb1+。用脂质体介导法将pDOR－Rb1+转入CRIP包装细胞系。结果：实验产生了0．5X105Cfu具有一次感染能力的重组逆转病毒。利用该病毒感染SO-Rb50，经G418筛选，获得了抗G418细胞群体。运用PCR及Southern杂交技术对转染细胞进行检测，结果表明该抗G418细胞中有完整的外源Rb1存在。Northern杂交发现其Rb1mRNA表达水平有所提高。对细胞群体生长速率、软琼脂集落形成能力的测定表明，外源Rb1的表达使SO-Rb50在软琼脂中集落形成能力降低，而群体生长速率无明显影响。结论：外源Rb1对SO-Rb50恶性表型有一定影响。     

不稳定型桡骨远端骨折的外固定器治疗

目的：探讨外固定器治疗不稳定型桡骨远端骨折的疗效。方法：对12例不稳定型桡骨远端骨折的患者采用改良AO外固定器治疗，术后随访5－8个月，根据骨折愈合情况和腕关节形态及功能情况，按Jakim评分结果评价治疗效果。结果：骨折愈合时间为6－8周，优良率为91％。结论：外固定器治疗不稳定型桡骨远端骨折具有良好的固定作用，能较好地防止骨折畸形愈合和保护腕关节功能。     

益肾化浊注射液对慢性肾功能衰竭大鼠残余肾中细胞因子含量的影响

通过观察益肾化浊注射液对5／6肾切除大鼠残余肾中细胞因子含量的影响，益肾化浊注射液延缓慢性肾功能衰竭（CRF）模型大鼠肾功能减退的作用机理。结果显示：益肾化浊注射液可以降低5／6肾切在鼠血清肌,尿素氮（P＜0．01），下调肾组织中白细胞介素－1（IL－1）（P＜0．05），白细胞介素－8（IL－8）（P＜0．05）及肿瘤坏死因子（TNF）（P＜0．05）的总体水平，说明益肾化浊注射液可以通过下调5／6肾切除大鼠残余肾中相关细胞因子含量，抑制促炎细胞因子对肾脏的损害，从而延缓CRF的进展。     

小鼠持续性脑缺血后NMDA受体亚单位表达的变化

目的：研究小鼠持续性脑缺血后不同脑区NMDA受体亚单位表达的变化及其与病理损伤之间的联系。方法：采用大脑中动脉阻断法制作小鼠持续性脑缺血模型，取缺血后不同时间的皮层、海马、皮层下脑组织，用免疫印迹技术测定NMDA受体亚单位ζ1和ε1及ε2蛋白的含量。同时作冰冻切片和苏木素伊红染色，计算相应脑区神经元密度。结果：NMDA受体ζ1和ε1及ε2亚单位表达的改变发生于缺血后5h内，皮层下3个亚单位表达均明显增加，海马则各亚单位表达变化不一。脑梗塞灶和相关脑区神经元密度显著减小均出现于缺血后5h，相关脑区神经元死亡严重程度依次为皮层下组织和海马CA1区及大脑颞叶皮层Ⅲ－Ⅳ层。结论：小鼠持续性脑缺血，缺血侧脑组织NMDA受体亚单位ζ1和ε1及ε2表达的变化发生在明显的病理损害之前，表达变化程度因脑区不同，与相关脑区神经元损害的程度相应。     

蛋白激酶C激活调控FOS表达参与缺血诱导神经元凋亡的研究

目的：探讨蛋白激酶C（PKC）与神经元凋亡的可能机制，方法：采用大鼠全脑缺血模型，观察脑缺血／再灌流后PKC活性，FOS表达及神经元凋亡的变化。结果：脑缺血／再灌流可以导致PKC的移位激活伴FOS表达及神经元凋亡的增加；用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化。结论：蛋白激酶C的激活可能通过促进FOS表达参与了脑缺血／再灌流诱导的神经元凋亡。