高效液相色谱法测定肩周胶囊中5-O-甲基维斯阿米醇苷含量

目的测定肩周胶囊中5-O-甲基维斯阿米醇苷的含量。方法采用高效液相色谱法,色谱柱为C18柱（200mm×4．6mm,5μm）,流动相为乙腈-0．1％磷酸溶液,检测波长250nm。结果5—O-甲基维斯阿米醇苷进样量在0．05—0．50μg范围内与峰面积线性关系良好,加样回收率为98．76％,RSD为0．49％。结论高效液相色谱法快速、准确,可用于肩周胶囊的质量控制：     

Polymorphic Forms of Human Cytomegalovirus Glycoprotein O Protect against Neutralization of Fibroblast Entry by Antibodies Targeting Epitopes Defined by Glycoproteins H and L

Human cytomegalovirus (CMV) utilizes different glycoproteins to enter into fibroblast and epithelial cells. A trimer of glycoproteins H, L, and O (gH/gL/gO) is required for entry into all cells, whereas a pentamer of gH/gL/UL128/UL130/UL131A is selectively required for infection of epithelial, endothelial, and some myeloid-lineage cells, but not of fibroblasts. Both complexes are of considerable interest for vaccine and immunotherapeutic development but present a conundrum: gH/gL-specific antibodies have moderate potency yet neutralize CMV entry into all cell types, whereas pentamer-specific antibodies are more potent but do not block fibroblast infection. Which cell types and neutralizing activities are important for protective efficacy in vivo remain unclear. Here, we present evidence that certain CMV strains have evolved polymorphisms in gO to evade trimer-specific neutralizing antibodies. Using luciferase-tagged variants of strain TB40/E in which the native gO is replaced by gOs from other strains, we tested the effects of gO polymorphisms on neutralization by monoclonal antibodies (mAbs) targeting four independent epitopes in gH/gL that are common to both trimer and pentamer. Neutralization of fibroblast entry by three mAbs displayed a range of potencies that depended on the gO type, a fourth mAb failed to neutralize fibroblast entry regardless of the gO type, while neutralization of epithelial cell entry by all four mAbs was potent and independent of the gO type. Thus, specific polymorphisms in gO protect the virus from mAb neutralization in the context of fibroblast but not epithelial cell entry. No influence of gO type was observed for protection against CMV hyperimmune globulin or CMV-seropositive human sera, suggesting that antibodies targeting protected gH/gL epitopes represent a minority of the polyclonal neutralizing repertoire induced by natural infection.     

赤藓糖醇对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护机制

目的 探讨赤藓糖醇对PC12细胞氧化损伤的保护机制.方法 用H202造成PC12细胞氧化损伤模型,采用Western-blot的方法检测赤藓糖醇对Caspase-9、Caspase-12、Hsp70、TXNIP蛋白表达的影响.结果 赤藓糖醇可抑制H2O2损伤PC12细胞的Caspase-9表达(P＜0.05),对Caspase-12、Hsp70、TXNIP的表达没有明显影响.结论 赤藓糖醇可通过抑制线粒体途径的细胞凋亡发挥其抗氧化作用.     

P4对双氧水诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

目的：研究P4对双氧水诱导SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法体外培养SH-SY5Y细胞,建立双氧水诱导SH-SY5Y细胞凋亡的模型,给予P4进行干预。应用Hoechst染色,测定细胞凋亡率。结果10uM的双氧水24 h可以使SH-SY5Y细胞凋亡率达到(56.33±13.17)%。然而,给予P4后,SH-SY5Y细胞的凋亡率明显减低,P4加双氧水组与双氧水组对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论P4对SH-SY5Y细胞的凋亡有保护作用。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期作用及分子机制探讨

目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期的作用及机制.方法 用0.5、1.0、1.5;μmol/L MS-275作用于乳腺癌MCF7细胞24 h,用MTT 法观察不同浓度MS-275对乳腺癌MCF7细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测乳腺癌MCF7细胞生长及周期,Western-blotting法检测MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期相关基因表达的影响.结果 1.0 μmol/L的MS-275对乳腺癌MCF7细胞有明显的生长抑制作用,并呈现一定的量效关系,在1.0 μxmol/L浓度之上可明显诱导乳腺癌MCF7细胞周期阻滞,增强p21、p27基因的表达,降低CCNDl、Cdk4D基因的表达.结论 一定剂量MS-275抑制乳腺癌MCF7细胞的生长,细胞阻滞的发生与p21、p27基因表达的增加及CCND1、Cdk4D基因表达的减少相关.     

剌痛伊蚊四龄幼虫扫描电镜观察

本文报告了刺痛伊蚊在电镜下发现触角上的小刺系由小刺窝长出,多为单生小剌,双生小刺偶见,组成复眼之小眼乃呈不规则的圆或椭圆形,小眼间散在棍棒状的绒毛,孔缘瓣上的腹瓣上9号毛粗壮呈钩状,并散在几个大小不等的小隆起。     

结肠直肠癌中FOXO4的表达与临床病理关系

目的：研究叉头样转录因子O4（FOXO4）在结肠直肠癌患者组织中的表达情况,并探讨FOXO4转录因子与结肠直肠癌发病间联系及临床意义。方法：选取结肠直肠癌102例患者手术切除肿瘤及其癌旁正常组织,应用免疫组织化学染色法检测FOXO4表达情况,并进一步分析其与患者临床病理参数的关系。结果：在CRC102例肿瘤组织中FOXO4阳性56例（54.9%）,显著低于FOXO4在癌旁组织中的表达91例（89.2%）,两者比较差异有统计学意义（χ2=27.335,P〈0.05）。肿瘤组织中FOXO4表达水平在患者年龄、性别,肿瘤大小和浸润深度间差异无统计学意义（P〉0.05）;但在肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴结转移之间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：FOXO4转录因子可能既是一种细胞增殖的负性调节因子,亦是一种细胞凋亡促进因子,参与肿瘤的发生、分化及转移,发挥肿瘤抑制因子的作用。     

何首乌提取物二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：何首乌提取物二苯乙烯苷（TSG）对糖尿病（DM）大鼠肾脏氧化应激干预机制。方法：采用左侧肾结扎术加尾静脉注射链脲佐菌素（STZ,40 mg/ kg）造糖尿病肾病（DN）大鼠模型,1周后随机分为模型组和 TSG 治疗组,治疗组给予 TSG（20 mg＆#183;kg -1＆#183;bw -1）腹腔注射,模型组接受等容量生理盐水。在6周末分别用代谢笼收集24 h 尿,计尿液总量后离心,用散色比浊法测定 MAU 和尿肌酐（Ucr）;HE 染色、电镜观察肾脏损伤后病理形态学变化;比色法、黄嘌呤氧化酶法测MDA、Scr、SOD。结果：TSG 减轻了 DN 大鼠肾脏损伤后病理形态学变化、减少了 UAER、MAU/ Ucr、MDA 的含量,升高了 SOD的含量,差异均有统计学意义（P 〈0．05）。结论：TSG 能够减少 DN 大鼠尿微量白蛋白,对 DM 大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与 TSG 改善 DM 大鼠肾组织中氧化与抗氧化之间的失衡有关。     

高糖培养下系膜细胞JAK2／STAT3信号转导通路活性变化及与活性氧簇作用的研究

目的：通过观察高糖培养条件下大鼠肾小球系膜细胞P-STAT3的表达变化,探讨糖尿病状态下JAK2／STAT3途径活性的变化及该通路与活性氧簇（ROS之间的相互作用。方法：用传代培养的大鼠肾小球系膜细胞同步化后分组：（1）正常糖浓度组（含5．5mmol／L）,高糖浓度组（25mmol／L）,甘露醇组（5．5mmot／L糖＋19．5mmol甘露醇）,正常糖＋AG-490（浓度10／μmol／L）组,高糖＋AG-490（浓度10μmol／L）组。继续观察培养后用Westem Blot及细胞免疫化学方法检测系膜细胞STAT3、P-STAT3表达的变化。（2）正常糖浓度组（N）,高糖浓度组（H）,甘露醇组（M）,正常糖＋Apocynin组（N＋A,Apocynin浓度为100μmol／L）,高糖＋Apocynin组（H＋A,Atx）cynin浓度为100μmol／L）,收集上清液,用比色法检测系膜细胞ROS水平。（3）NADPH氧化酶抑制剂Apocynin预处理,分组同（2）,Apocynin提前1h加入,与正常糖或高糖同时培养后,用Westem Blot方法检测系膜细胞P-STAT3表达。结果：（1）高糖培养大鼠肾小球系膜细胞P-STAT3的表达较正常糖浓度组明显升高,甘露醇组与正常糖浓度组相比差异无统计学意义;各组之间STAT3表达差异无统计学意义。（2）高糖条件下,ROS产生明显升高,NADPH氧化酶抑制剂Apocynin可明显降低ROS的产生。（3）高糖条件下,Apocynin经预处理,在正常糖浓度和高糖浓度同时培养48h后,正常糖浓度组和正常糖＋Apocynin组对比P-NTAT3的表达差异无明显区别;高糖十Apocynin组较正常糖浓度组有明显区别,但与高糖组相比明显降低。结论：高糖通过磷酸化方式激活大鼠肾小球系膜细胞JAK2／STAT3信号转导通路;高糖作用下,肾小球系膜细胞ROS产生增加,并具有时间依赖性;高糖状态下ROS可激活肾小球系膜细胞的JAK2／STAL信号传导通路,证明ROS可能参与糖尿病肾病的发生和发展过程。     

银杏叶总提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用

目的研究银杏叶总提取物(GBE)对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用胰酶消化法获取大鼠乳鼠心肌细胞,用H2O2损伤心肌细胞,制备心肌缺血再灌注损伤实验模型,实验组加入GBE使其终质量浓度分别为50、100、150 mg/L,阳性对照组加入异博定,用紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)比活力;透射电镜观察细胞的超微结构。结果与对照组相比模型组LDH活性和MDA水平均明显升高(P<0.05、0.001),SOD则明显降低(P<0.01),而GBE各组能减少LDH和MDA的产生呈剂量依赖关系;SDH和CCO比活力在H2O2组明显下降(P<0.001),GBE组改变不明显;150 mg/L GBE对细胞线粒体有明显的保护作用。结论银杏叶提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤有显著的保护作用,其机制可能与维持细胞中线粒体的能量代谢有关。