血管生成与胃癌生物学特性的关系

目的：探讨肿瘤血管生成与胃癌生物学特性之间的关系。方法：采用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法,检测４１例胃癌手术标本ＦⅧ因子相关抗原,进行微血管（ＭＶ）计数,并结合临床病理特征进行分析。结果：Ⅰ、Ⅱ期、高分化及无淋巴转移胃癌的ＭＶ计数分别低于Ⅲ～Ⅳ期（Ｐ＜０．０５）低中分化（Ｐ＜０．００２,Ｐ＜０．０１）及有淋巴转移胃癌（Ｐ＜０．０１）。结论：胃癌组织ＭＶ计数有助于对胃癌恶性程度及淋巴转移潜能的判断     

p90核糖体S6激酶通路在乳腺癌中的作用及其机制

p90核糖体s6激酶(RSK) 50%人乳腺癌中过表达.RSK通过调节几种关键的乳腺癌相关蛋白而促进乳腺癌细胞增殖.RSK还通过对mRNA转位和翻译的调节来促进肿瘤细胞存活.RSK还可促进乳腺癌的肿瘤血管形成,但RSK4可能具有抑制乳腺癌作用.BSK4之外的RSK可能是治疗乳腺癌很有前景的潜在靶点.     

中药内服外敷对慢性骨髓炎新生血管的调控机制的探讨

Objective To observe the effect of traditional Chinese medicine internal and external treatment on chronic osteomyelitis.Method Chronic osteomyelitis experimental animal models were set up with debridement, then it was random divided into two groups ( antibiotics group for the control group, antibiotics and traditional Chinese medicine group for the observation group).After treatment for 10 days, new capillaries in the tissues surrounding sinus crossings were detected by pathological observation and VEGF expression was determined by ELISA.Result VEGF expression and vascular points of tissues surrounding sinus crossings of antibiotics with traditional Chinese medicine group were obviously higher than that of antibiotics group[ (47.48 ±3.22) μg/ml vs (28.26 ±2.61)μg/ml, P ＜0.01;8.03 ±1.73 vs5.17 ±2.89, P＜0.05 ].Conclusion Traditional Chinese medicine internal and external treatment can improve VEGF expression and increase capillary number inside tissues surrounding sinus.crossings , thus it can promote the healing of chronic osteomyelitis.     

膀胱癌的血管内皮细胞生长因子表达、微血管计数及其临床意义

目的寻求与膀胱移行细胞癌预告后相关的新诊断方法。方法以SABC免疫组化及亲和组化法研究83例膀胱移行细胞癌的血管内`皮细胞生长因子（VEGF）表达、微血管计数及其与病理分级。预后的关系。结果BEGF表达强度、微血管计数在Ⅲ与Ⅰ级癌间、在有复发、转移及5年死亡组与无复发、转移组间有极显著性差异（P＜0.01）VEGF表达、微血管计数在Ⅲ级癌组、在有复发、转移及5年死亡组有相关性。结论VEGF是血管形成的重要因子。VEGF高级表达.微血管计数高是辅助预测膀胱癌患者预后不佳的新指标     

组织因子途径抑制物2抑制胰腺癌血管生成的研究

目的研究组织因子途径抑制物2（TFPI-2）对胰腺癌血管生成的影响，探讨其抑制胰腺癌生长及侵袭、转移的机制。方法建立裸鼠角膜微囊移植模型，将3组细胞Pane-1TFPI-2、Pane-1-P和Pane-1-V分别接种裸鼠角膜微囊，观察角膜新生血管的形成；再将上述3组细胞接种于裸鼠皮下，观察裸鼠皮下肿瘤生长及转移情况，并采用抗CD34抗体进行血管免疫组织化学染色检测皮下肿瘤的微血管密度（MVD）。Pane-1-TFPI-2组为实验组，Panc-1-P和Pane-1-V组作为对照组。结果实验组角膜新生血管积分比对照组明显减少（P〈0．05），实验组和对照组裸鼠皮下均成瘤，实验组肿瘤体积（438．0±69．8）mm^3，对照组分别为（852．0±102．9）mm^3和（831．0±78．1）mm^3（P〈0．05）；同对照组比较，实验组未见明显远处转移，其肿瘤微血管密度（9．68±1．12），对照组分别为（18．69±2．51）和（20．32±2．08），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论组织因子途径抑制物2能抑制肿瘤血管的形成，抑制胰腺癌生长。     

巨噬细胞炎症蛋白-1α在大鼠主动脉斑块中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）在大鼠主动脉稳定斑块和不稳定斑块内的分布、与血管新生之间的关系及其在不稳定斑块形成过程中的可能作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组（8只，C组）和动脉粥样硬化模型组（16只，A组）。3个月后，免疫组织化学SABC法检测MIP-1α蛋白的表达情况，鼠单克隆抗体CD34计数微血管密度（MVD）。结果模型组中，MIP-1α阳性表达率85、71％，正常组MIP-1α无表达（0）（P〈0．01）；模型组中MVD（15．54±4．22）明显高于正常组（0）（P〈0．01）；不稳定斑块组MIP-1α（28．99±3．43）、MVD（24．12±4．34）均高于稳定斑块组（分别为19．76±5．02，17．45±3、71，P〈0．05），MIP-1α蛋白表达与CD34呈正相关（r=0．671，P〈0．05）。结论不稳定斑块组较稳定斑块组的MIP-1α仅含量高，提示斑块内MIP-1α仅含量是影响斑块稳定性的重要因素，MIP-1α仅可以通过促进动脉粥样硬化斑块内血管生成，从而增加斑块的不稳定性。     

Notch信号通路调控下的血管形成

背景：Notch信号通路是一条在进化过程中高度保守的的近距离细胞间转导机制系统,广泛地参与各种组织细胞的分化、增殖和凋亡过程,在血管新生过程中参与协调血管内皮细胞的多方面功能,对血管网的形成和重塑起着关键作用。目的：对Notch信号通路的组成以及对血管新生的影响作一综述。方法：电子检索CBM和PubMed数据库,中英文检索词分别为“Notch信号通路;血管形成;调控机制”和“Notch signaling pathway; angiogenesis; regulation mechanism”。选择性地纳入有关Notch信号通路调控血管形成方面的高质量的文献,排除重复发表文献。结果与结论：共纳入31篇文献。血管形成是复杂的,多阶段性的生物学事件并有着精密复杂的调控方式。Notch信号通过与血管内皮生长因子,BMP-SMAD信号通路、细胞外基质分子等交互对话,直接或间接地参与调控血管新生的各个阶段,而且持续的Notch信号是维持成体血管系统结构与功能的稳定所必需。文章阐明Notch通路调控血管形成的最新进展,且为针对血管疾病设计调控血管新生的治疗方法提供理论基础和治疗靶点。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

HMGB1对子宫内膜异位症新生血管生成的潜在作用

新生血管生成是子宫内膜异位症（EMs）的重要发病机制之一。异常的血管增生为异位内膜组织的生长、浸润和转移提供有利的条件。高迁移率族蛋白B1（HMGB1）除了介导炎症反应外,近年研究发现其也可促进多种肿瘤的新生血管生成。研究发现,EMs患者体内HMGB1的表达明显升高,提示HMGB1可能参与EMs的发病机制。HMGB1可直接作用于血管内皮细胞,或激活巨噬细胞上调核因子κB（NF-κB）,促进血管内皮生长因子（VEGF）的合成和分泌,间接作用于内皮细胞,促进新生血管网的形成。此外,HMGB1还可通过上调成纤维细胞生长因子（FGF）的表达及提高整合素的活性和亲和力,促进内皮细胞的增殖和迁移;刺激血小板衍生生长因子（PDGF）的分泌,募集周细胞和平滑肌细胞,促进血管管状结构的形成;促进内皮细胞释放转录生长因子β（TGF-β）,推动血管管状结构的成熟。综述HMGB1参与调节EMs中新生血管生成的潜在作用机制,可为EMs的治疗提供新的靶点。     

新生滋养血管在动脉粥样硬化形成中的作用及临床意义

动脉粥样硬化(As)病变的主要临床危险性在于斑块的不稳定性、易损性。斑块内新生滋养血管(VV)具有结构缺陷,其脆性大、渗漏性高,容易破裂出血,促进炎症反应,也为血细胞及血液可溶性成分进入斑块提供通道,促进As斑块的形成,并且与斑块内出血、斑块破裂及临床心脑血管事件的发生密切相关。深入研究新生滋养血管的功能及关键信号途径在As中的作用,有望从根本上阻止稳定斑块发展为易损斑块,或者阻止不稳定斑块破裂及其并发症的发生。