间歇性低氧预处理对缺血心肌的促血管生成作用的实验研究

目的:采用冠状动脉左前降支部分结扎的方法复制慢性心肌缺血的动物模型,观察间歇性低压低氧预处理的促血管生成作用。方法: 成年雄性新西兰家兔29只,体重2.0-2.5 kg,随机分为3大组:正常组(N组,n=7),对照组(C组,n=11)和间歇性低氧预处理组(H组,n=11)。C组、H组行冠状动脉左前降支部分结扎,H组动物进行间歇性低氧预处理(5 000 m,6 h/d,连续7 d者为H1组,42 d者为H2组),按计划完成实验后测定血管内皮生长因子mRNA (VEGFmRNA)、低氧诱导因子-1 α mRNA (HIF-1 α mRNA)、内皮细胞一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及毛细血管密度。结果: 间歇性低氧预处理VEGF mRNA、HIF-1 α mRNA、eNOS mRNA及VEGF蛋白持续增加,毛细血管密度增高。结论: 间歇性低氧预处理能促进慢性缺血心肌内的血管生成。     

氩激光治疗视网膜静脉阻塞新生血管的临床研究

为探讨、分析氩激光治疗视网膜阻塞新生血管的疗效。氩激光治疗视网膜静脉塞新生血管５５例,中央静脉塞行全视网膜光凝。分支静脉阻塞区域播散性光凝,光斑２００－５００μｍ,时间０．１－０．２ｓ,能量０．１２－０．４ｗ,Ⅱ级光斑,蓝绿色光波,黄斑格栅光凝光斑１００μｍ,时间０．１ｓ,能量视病情而定,以Ⅰ级反应为度,绿色光波。结果：５５例中４４例有效,新生儿血管消嫁总有效率８０％,无效１１例（其中视盘有新生血     

电刺激促进后肢缺血大鼠VEGFmRNA和蛋白的表达

目的：观察电刺激对后肢缺血大鼠VEGF的调节。方法：采用SD大鼠股浅动脉结扎法制备后肢缺血模型，应用RT-PCR和免疫组化方法检测电刺激对后肢缺血大鼠VEGFmRNA和蛋白表达的影响。结果：刺激频率为25Hz，强度为0.1V不引起肌肉收缩。缺血模型建立7d后连续电刺激7d，VEGFmRNA的表达刺激组比非刺激组增加3倍，VEGF蛋白增加两倍。结论：电刺激可促进后肢缺血大鼠VEGFmRNA和蛋白的表达，从而实现非分子的治疗性血管生成作用。     

胸苷磷酸化酶在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨胸苷磷酸化酶(TP)在肝细胞癌(HCC)的表达和临床意义及在血管生成中的作用。方法:对47例经手术病理证实的HCC病灶进行回顾性分析,观察其临床病理特征,包括肿瘤大小、包膜、子灶、门静脉癌栓、淋巴结转移、坏死等。用免疫组织化学方法检测癌组织中TP和CD34的表达情况,微血管的计数采用Weidner的计数方法。分析评价TP与上述指标的相关性。结果:TP与微血管密度(MVD)明显相关,转移高危组(子灶、门静脉癌栓、淋巴结转移)、包膜欠完整和/或无包膜组和有坏死组TP蛋白表达率均高于转移低危组、包膜完整组和无坏死组(P<0.05)。结论:TP是促进HCC肿瘤血管生成的重要的血管生成因子,并与侵袭转移有关。     

AP-4在恶性肿瘤中的表达和意义

恶性肿瘤是以细胞增殖和转移为特点的一大类疾病，其发生、发展与多基因、多因素的调节有关。激活蛋白4（AP-4）作为转录因子AP家族的一员，在多种恶性肿瘤中呈过表达，通过识别和结合CAGCTG序列调控靶基因表达，参与恶性肿瘤细胞凋亡、增殖、血管生成、转移、DNA修复等的调节。本文就AP-4的作用途径及其在胃癌、结直肠癌等恶性肿瘤中的表达和意义作一综述。     

康柏西普治疗增生性糖尿病视网膜病变

目的 探讨术前预防性康柏西普玻璃体腔注射对增生性糖尿病视网膜病变(PDR)手术效果的影响,并分析预后的影响因素。 方法 对2015年1月至2017年6月接受玻璃体切割术的40例(54眼)PDR患者进行回顾性分析。将术前应用康柏西普玻璃体注射的20例(26眼)为治疗组,未应用康柏西普的20例(28眼)为对照组,对比两组手术及预后效果。根据视力改善效果测评预后,通过单因素及多因素分析分析预后的影响因素。 结果 治疗组手术时间短于对照组,医源性破孔、术中出血、术中电凝、硅油填充患眼数少于对照组,差异均有统计学意义。术前两组黄斑厚度对比,差异无统计学意义;术后治疗组黄斑厚度小于对照组,差异有统计学意义。两组视网膜复位率、术后玻璃体再积血率、术后视力恢复效果对比,差异均无统计学意义。较高的术前糖化血红蛋白水平、较高的术前黄斑厚度是患者预后的独立危险因素。 结论 术前预防性康柏西普玻璃体腔注射,能够提升PDR患者玻璃体切割术效果减少术中并发症,但该措施对患者视力恢复无明显影响。     

超声介导载基因微泡靶向传输血管内皮生长因子促心肌血管新生

目的　探讨超声介导载血管内皮生长因子 16 5 (VEGF165)基因靶向微泡促梗死心肌血管新生的可行性。方法　构建真核表达质粒 pcDNA3 1-/VEGFcDNA165,将其包载于脂质泡中 ,超声辐射下向鼠心肌传输。采用RT PCR、WesternBlot检测mRNA、蛋白表达 ,观察微血管密度评价血管新生效果。结果　 (1)成功构建VEGF165基因 ;(2 )脂质体微泡可包载VEGF165基因 ;(3)超声介导辐射下向心肌靶向传输VEGF165基因 ,实验组基因表达及血管密度高于空白对照组 ,但低于VEGF165基因心肌直接注射。结论　具有心肌显影功能的脂质体载VEGF165基因微泡在超声辐射下可向大鼠梗死心肌靶向传输 ,并产生促血管新生效应。     

碱性成纤维细胞生长因子基因对猪缺血心肌侧支血管生成的作用

目的探讨经导管冠状动脉内注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因(pcDNA3-bFGF)对猪缺血心肌侧支血管生成的作用。方法实验猪分为3组:手术对照组(n=6)、bFGF基因左冠状动脉注射组(n=6)和bFGF基因右冠状动脉注射组(n=6)。开胸结扎冠状动脉左回旋支(LCX),建立急性心肌梗死动物模型。术后2周,分别行选择性冠状动脉造影,并经导管冠状动脉内注射pcD-NA3-bFGF 2 000μg。给药后2周,再次行选择性冠状动脉造影观察冠状动脉侧支血管形成情况,并通过病理切片光镜观察、免疫组化染色进行血管计数,观察猪缺血心肌侧支血管生成情况。结果(1)病理切片及免疫组化染色结果显示左、右冠状动脉注射基因组血管计数较对照组明显增加;(2)术后4周选择性冠状动脉造影显示左、右冠状动脉注射基因组侧支血管明显多于对照组,左冠状动脉注射基因组侧支血管多于右冠状动脉基因注射组。结论经导管冠状动脉内注射bFGF基因能促进猪缺血心肌侧支血管生成。     

慢性乙型肝炎肝组织中碱性成纤维细胞生长因子及其mRNA的表达

目的研究肝组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及bFGFmRNA的表达与慢性乙型肝炎(CHB)肝血管增生、改建及肝血管纤维化的关系。方法对120例CHB肝标本进行bFGF免疫组织化学(免疫组化)染色及bFGFmRNA原位杂交。结果随着CHB肝细胞变性坏死及肝血管病变的加重,bFGF在肝血管及肝窦壁表达强阳性逐渐上升(P<0.01),部分固缩性肝细胞也示强阳性显色。原位杂交显示,bFGFmRNA主要分布于血管纤维化区域肝窦壁及部分肝细胞。结论bFGF通过激活血管及肝窦内皮细胞,引发其增生和凋亡,最终导致肝血管纤维化、肝窦毛细血管化及假小叶纤维间隔形成。