正常中老年人心室壁应变率及应变成像的临床研究

目的应用应变率及应变成像技术观测正常中老年人左、右室壁的应变率及应变。方法测量30例正常中老年人各室壁、各节段收缩期、舒张早期和房缩期纵向应变率(SRs、SRe、SRa)及最大应变(Smax)。结果①各室壁峰值SR。SRs:前间隔低于除左室侧壁外的其他室壁,右室侧壁高于左室各壁;SRe:前间隔、后间隔低于其他室壁,后壁高于其他室壁;SRa:前间隔、后壁、前壁及侧壁低于其他室壁(均P<0.05),余室壁间差异无显著性意义。②各水平峰值SR:SRs、SRe和SRa基底部高于中部及心尖部(均P<0.05),中部与心尖部无明显差异。③各室壁平均Smax:左室侧壁低于后间隔、右室侧壁(P<0.05),余室壁间差异无显著性意义;不同水平室壁之间差异无显著性意义。结论SRI、SI能够定量分析局部心肌的舒缩变形能力,是一种临床无创评价局部心肌功能的新方法。     

基于超声成像的左室心肌三维节段模型研究

目的为研究心肌的机械运动提供一种直观有效的工具,服务于心血管疾病的诊疗。方法本文提出一种弱化解剖结构的左室三维标准模型,将左室心肌分成16节段,每节段分成三层。通过心肌节段在功能映射上的桥梁作用,利用图像配准的原理将心肌的组织多普勒速度图像(DTV)中的速度信息映射在标准模型上,利用三维模型多角度、多层面的特点来观察心肌的局部运动特点以及速度传播的方向等运动情况。结果通过标准模型的速度信息(颜色)映射结果分析,可以看出内层模型的颜色较亮,而中层模型则比较暗淡,根据图像的颜色编码方式,可知越靠近心内膜则心肌的速度越大,证明此模型的有效性和直观性。结论本文建立的功能映射三维标准模型能有效直观的反映出心肌局部运动情况,并能实现同一节段不同层次间的速度差异对比。     

缺血后处理对离体大鼠心肌线粒体功能的影响

目的：建立离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察缺血后处理对大鼠心肌线粒体功能的影响,并探讨线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）在缺血后处理心肌保护中的作用。方法：采用Langendorff装置建立离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。将SD大鼠随机分为对照组（C）、模型组（M）、缺血后处理组（IPO）、5-羟癸酸拮抗缺血后处理组（5-HD+IPO）,每组8只。各组均先灌注平衡20min,C组：续灌70min;M组：缺血前灌注4℃St.Thomas停跳液（10mL/kg）,全心缺血40min,复灌30min;IPO组：全心缺血40min,复灌前先开放10s,缺血10s,反复6次,时间为2min,复灌28min;5-HD+IPO组：缺血后处理前给予含5-羟癸酸（100μmol/L）的K-H液灌注5min,余同IPO组,复灌23min。观察各组平衡末与再灌注末心肌线粒体膜电位、氧自由基及呼吸功能的变化。结果：(1)各组再灌注末心肌线粒体膜电位较平衡末显著降低,而C组显著高于其它3组,IPO组明显高于5-HD+IPO与M组,5-HD+IPO组高于M组。(2)各组再灌注末与平衡末比较,心肌线粒体氧自由基含量显著升高,其中M组显著高于其它3组,5-HD+IPO组高于IPO及C组,IPO组高于C组。(3)各组再灌注末较平衡末线粒体呼吸功能明显受损,且C组优于其它3组,IPO组优于5-HD+IPO与M组,5-HD+IPO组优于M组。结论：(1)缺血后处理通过维护线粒体膜电位稳定、减少线粒体氧自由基的产生、保护线粒体呼吸链及功能,减轻心肌的再灌注损伤。(2)5-HD不能完全阻断缺血后处理的心肌保护作用。(3)缺血后处理的心肌保护效应可通过激活心肌mitoKATP实现,同时还有其它因素参与了缺血后处理的心肌保护。     

圆锥角膜的发病机制

圆锥角膜是以角膜扩张、中央区角膜基质变薄、呈锥样突起为特征的疾病,发病机制尚不十分明确。现有对遗传基因的研究主要集中在全基因组关联分析、连锁分析、候选基因分析及线粒体基因组等,酶学研究主要是对裂解酶及抑制成分。此外,细胞凋亡、炎性反应及慢性角膜损伤(揉眼、角膜接触镜的配戴、紫外线)等也与圆锥角膜的发病有关。     

18F-FDG PET/MRI在存活心肌诊断中的研究进展

18F-氟脱氧葡萄糖（FDG）PET/MRI存活心肌显像一直受到临床特别是心内科医师的关注,PET和MRI均可在缺血性心肌病的诊断和预后评估中发挥独特价值,一体化PET/MRI设备为探索其整合价值提供了新平台。笔者通过回顾缺血性心肌病的病理生理学、PET心肌显像的特点和MRI的临床应用情况,梳理近10年来相关领域的研究进展,对PET/MRI存活心肌显像的特点及其临床价值进行综述,为PET/MRI存活心肌显像临床科研工作的开展提供参考。     

缬沙坦对兔动脉粥样硬化心肌C反应蛋白表达的影响

目的探讨缬沙坦阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用后对心肌C反应蛋白(CRP)表达的影响。方法22只新西兰白兔随机分为3组:高脂饮食组(A组)、高脂饮食加缬沙坦组(B组)及对照组(C组)。喂饲10周后,取心肌用免疫组织化学方法测定CRP的表达。结果A组心肌CRP表达较C组明显升高(P<0.01)。与A组相比,B组心肌CRP表达显著降低(P<0.05),与C组比较差异无统计学意义。结论缬沙坦可降低心肌局部CRP的表达,减轻动脉粥样硬化的炎症反应对心肌的损害。     

肿瘤酶学研究中细胞色素P450活化前体药物的基因治疗

肿瘤酶学在肿瘤基因治疗中发挥着重要的基础作用。其中对细胞色素P4 5 0酶的研究可促进深入理解肿瘤的生物学特性和优化肿瘤治疗方案。转载酶基因 /前体药物治疗的实验室和临床研究极大的推动了它的发展和应用。前体药物在肿瘤生理环境下 ,由肿瘤内特异表达的P4 5 0酶或转载的P4 5 0酶代谢活化。本文对细胞色素P4 5 0活化前体药物的基因治疗方法中诸如结构和功能关系、药动学参数、特异性载体、乏氧环境 ,细胞调亡以及临床用药顺序和剂量等各种影响因素的进展进行了综述 .     

Ethanol Induced Alteration of Microsomal Membrane Bound Enzymes of Rat Liver in Vitro

Abstract: Ethanol appeared to inhibit more readily the 0-demethylation of p-nitroanisole than the activity of arylhydrocarbon hydroxylase. Arylhydrocarbon hydroxylase was more sensitive to the inhibition by ethanol in control or phenobarbital pretreated rats than in rats administered 3,4-benzpyrene. Ethanol was shown to activate the glucuronidation of p-nitrophenol at 2.45 mol/l, which was followed by inhibition at higher ethanol concentrations. A similar activation could also be demonstrated in rats pretreated with phenobarbital or 3,4-benzpyrene. This activation was not seen in microsomes pretreated in vitro with detergents like digitonin and cetylpyridinium chloride. Glucose 6-phosphatase was not clearly inhibited until the ethanol concentration was as high as 4 mol/l. Digitonin and trypsin treatments of the microsomal membrane in vitro appeared to activate the measurable glucose 6-phosphatase activity.     

美托洛尔对缺血糖尿病大鼠心肌的电生理作用

目的:研究美托洛尔对糖尿病大鼠心肌缺血缺氧的电生理作用及其机制.方法:雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠40只,实验分为:糖尿病组、糖尿病+左交感神经切除组、糖尿病+美托洛尔组,空白对照组,每组10只大鼠.通过腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,模型建立后行离体的心脏的电生理研究.分别测定心室舒张期兴奋阈( Diastolic effective threshold,DET),心室有效不应期(Effective refractive period,ERP),心室颤动阈(Ventricular fibrillation threshold,VFT),并测定各组的血清神经生长因子(nerve growth factor,NGF)浓度.结果:美托洛尔可以提高糖尿病大鼠心肌缺血后的DET,交感神经切除组可以明显提高糖尿病大鼠的VFT,具有统计学差异.美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,心肌缺血前,关托洛尔组的VFT和糖尿病组的VFT比较并没有差异.缺血后,美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,糖尿病组及糖尿病+美托洛尔组大鼠其NGF浓度明显高于对照组,具有统计学差异;而糖尿病+交感神经切除组大鼠,其NGF浓度与对照组间差异没有显著性.结论:交感神经的重构对糖尿病大鼠心肌的电生理,特别是对缺血后的电生理的影响发生起到重要的作用,美托洛尔可以提高缺血后糖尿病大鼠的VFT,降低心肌的兴奋阈值,从而可能降低室性心律失常的发生.其机制可能与其抑制交感神经的重构有关.