补肾活血、泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤的作用

为研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤防护作用的机制。将老龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组、血栓心脉宁组,观察LDH、CPK活性和NE、DA、E、ET、CGRP、NPY的含量的变化。模型组血清中CPK、LDH活性和血浆ET及脑组织NPY含量增高,交感-肾上腺系统兴奋增强。与模型组比较,大黄组血清LDH和CPK活性减低,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组血浆ET含量、大黄组和益元活血丹大剂量组脑组织NPY含量降低,益元活血丹小剂量组血浆中CGRP水平增高;用药各组交感-肾上腺系统兴奋减低。提示大黄和血栓心脉宁及益元活血丹对心肌损伤的保护作用可能与其抑制交感-肾上腺系统兴奋增强和调节CGRP与ET间的平衡失调有关。     

通心络胶囊联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死的临床研究

目的探讨通心络胶囊联合硫酸氢氯吡格雷片治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法选取2015年1月—2017年7月抚顺市中心医院收治的急性心肌梗死患者92例为对象研究,所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各46例。对照组口服硫酸氢氯吡格雷片,首次剂量300 mg/次,之后75 mg/次,1次/d;治疗组在对照组的基础上口服通心络胶囊4粒/次,3次/d。两组患者均连续治疗3个月。观察两组的临床疗效,比较两组的心功能指标、炎性因子、心肌酶学指标、QRS积分和心肌梗死面积。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为78.3%、91.3%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组左室收缩期末内径(LVESD)、左室舒张期末内径(LVEDD)、左室收缩末期容积(LVESV)和左室舒张末期容积(LVEDV)均明显降低,左室射血分数(LVEF)明显升高,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标的改善程度明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-18(IL-18)水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白T(c Tn T)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组QRS积分、心肌梗死面积均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论通心络胶囊联合硫酸氢氯吡格雷片治疗急性心肌梗死具有较好的临床疗效,可改善心功能,降低炎性反应,具有一定的临床推广应用价值。     

尼可地尔对心肌肥厚大鼠的保护作用及机制研究

目的:研究KATP通道开放剂尼可地尔(nicorandil,Nic)对甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚的作用。方法:采用大鼠连续10 d,ip,左旋甲状腺素(L-thyroxine,L-thy)造心肌肥厚模型,造模第3天开始Nic灌胃给药,共8 d。观察Nic对大鼠心重指数、组织形态学,心肌线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活力的影响;用免疫组化方法测定Nic对心肌Fas,Bcl-2蛋白表达的影响。结果:与模型组相比,Nic显著降低大鼠的心重指数及改善病理改变,提高心肌线粒体中SOD活性,减少MDA含量,并显著增加Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活力;Nic明显抑制肥厚心肌Fas的表达,促进Bel-2的表达。KATP通道的阻滞剂格列苯脲可减弱Nic的上述作用。结论:Nic能显著抑制L-Thy诱发的大鼠心肌肥厚,对肥厚心肌具有明显的保护作用,这可能与Nic通过开放KATP通道从而抑制心肌细胞线粒体脂质过氧化,显著改善能量供应以及减少心肌细胞凋亡等有关。     

果糖二磷酸钠对脑出血患者的心肌酶谱的影响

目的 探讨脑出血患者应用果糖二磷酸钠(FDP)对心肌酶谱的影响.方法 选取脑出血患者64例,根据是否应用FDP分为对照组和治疗组,各32例,两组均给予常规治疗.其中治疗组在常规治疗的基础上给予果糖二磷酸钠(用法用量:5.0克/次,静脉滴注,2次/天,疗程7天),比较入院时第1天、第3天、第7天心肌酶谱乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)水平.结果 心肌酶AST、LDH、CK及CKMB入院第3天治疗组的检测结果为:(46.41±27.53)IU·L-1、(285.94±42.84)IU·L-1、(352.81±148.69)IU·L-1、(37.47±12.05)IU·L-1;心肌酶AST、LDH、CK及CKMB入院第7天治疗组的检测结果为:(35.59±13.44)IU·L-1、(249.28±50.37)IU·L-1、(260.81±98.12)IU·L-1、(23.13±8.35)IU·L-1.入院第1天AST、LDH、CK及CKMB治疗组与对照组差异无统计学意义(P分别为0.504、0.935、0.672、0.588),第3、7天对照组AST、LDH、CK及CKMB均较治疗组升高,差异有统计学意义(第3天P分别为0.003、0.001、0.025、0.009;第7天P值分别为:0.001、0.013、0.013、0.001).治疗组和对照组的AST、LDH、CK及CKMB第3天均较第1天时升高,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组AST、LDH、CK及CKMB第7天与第1天相比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组AST、LDH、CK、及CKMB第7天高于第1天,差异有统计学意义(P<0.01).结论 果糖二磷酸钠应用于脑出血患者可以降低急性期心肌酶谱,对心脏有保护作用.     

心肌再生的种子细胞的研究进展

以往认为心肌再生极为困难,近年来随着种子细胞的研究深入,心肌再生已成为可能,细胞移植已成为心肌病损替代治疗的新兴方向。本文就心肌再生研究领域中用于移植的种子细胞的研究进展进行综述。     

20%脂肪乳剂对大鼠血浆和心肌罗哌卡因水平的影响

目的 评价20%脂肪乳剂对大鼠血浆罗哌卡因浓度和心肌罗哌卡因含量的影响.方法 雄性SD大鼠60只,体重220～270 g,随机分为2组(n=30):生理盐水组和脂肪乳剂组.股静脉注射l%罗哌卡因5 mg/kg后,脂肪乳剂组股静脉注射20%脂肪乳剂注射液5 ml/kg;生理盐水组股静脉注射等容量生理盐水.分别于给予罗哌卡因后5、10、20、40、60和120 min时取5只大鼠,心尖取血样后取心肌组织,采用高效液相色谱法测定血浆罗哌卡因浓度和心肌罗哌卡因含量.结果 与生理盐水组比较,脂肪乳剂组给予罗哌卡因后20 min时血浆罗哌卡因浓度升高,给予罗哌卡因后5、10 min时心肌罗哌卡因含量降低(P＜0.01).结论 20%脂肪乳剂可在短时间内与大鼠血液中的罗哌卡因结合,减少在心肌组织中的分布,有助于降低其心脏毒性.     

力学刺激在工程化心肌组织结构和功能改建中的作用研究

目的 探索力学刺激在工程化心肌组织结构和功能改建中的作用.方法 将分离并培养的新生大鼠心肌细胞与添加了Matrigel的液态Ⅰ型胶原混合,在环形槽中铸成环状心肌细胞/胶原条带.构建的条带在环形槽中培养7天后取出,在对其施加10%的静态拉伸力的情况下,再培养7天.通过光学显微镜、常规HE染色、免疫组织化学染色和透射电镜观察等对构建的组织工程化心肌组织进行评价.结果 工程化心肌组织在力学刺激组的第2天可观察到局部跳动的区域,随时间的延长跳动的区域逐渐增多,强度逐渐增大,并最终形成一致跳动.而对照组未经力学拉伸刺激的工程化心肌组织则未能形成一致跳动.组织学和免疫组织化学染色研究结果显示,构建的工程化心肌组织经力学刺激,心肌细胞比较均匀地分布在整个条带中,且多数沿拉伸方向伸展,胞核呈长梭形,其形态类似于天然成熟心肌组织.透射电镜观察显示,条带中心肌细胞含有排列整齐的肌原纤维,并沿着细胞的长轴方向伸展,肌小节结构和Z带清晰可见.结论 力学刺激可以更好地促进工程化心肌组织的结构和功能改建,使其更接近正常心肌组织.     

心肌肥厚大鼠心肌组织中5-羟色胺及血管紧张素-Ⅱ含量的变化

目的：观察大鼠发生心肌肥厚时心肌组织中5-羟色胺（5-HT）及血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量的变化,探讨5-HT、Ang-Ⅱ与心肌肥厚发生的关系。方法：采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷心肌肥厚模型;腹腔注射甲状腺素法建立体液性心肌肥厚模型;荧光分光光度法和放射免疫分析法测定5-HT及Ang-Ⅱ含量。结果：大鼠腹主动脉缩窄后8周,心肌肥厚明显,分别于主动脉缩窄后4-8周内处死动物,发现心肌肥厚程度逐渐加重;心肌组中5-HT及Ang-Ⅱ含量也逐渐增加,并与肥厚程度呈正相关。腹腔注射甲状腺素2周后出现心肌肥厚,4周时症状加剧;于2、3、4周时处死动物,发现肥厚心肌组织中5-HT和Ang-Ⅱ含量均显著增加。结论：提示5-HT与心肌肥厚的形成有关,二者之间的相互关系尚待进一步研究。