全文获取类型
收费全文 | 18399篇 |
免费 | 1677篇 |
国内免费 | 295篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 82篇 |
儿科学 | 1086篇 |
妇产科学 | 110篇 |
基础医学 | 1465篇 |
口腔科学 | 60篇 |
临床医学 | 3103篇 |
内科学 | 3384篇 |
皮肤病学 | 149篇 |
神经病学 | 162篇 |
特种医学 | 358篇 |
外科学 | 491篇 |
综合类 | 3745篇 |
现状与发展 | 2篇 |
预防医学 | 2544篇 |
眼科学 | 33篇 |
药学 | 2472篇 |
39篇 | |
中国医学 | 874篇 |
肿瘤学 | 212篇 |
出版年
2024年 | 61篇 |
2023年 | 270篇 |
2022年 | 709篇 |
2021年 | 1078篇 |
2020年 | 1338篇 |
2019年 | 572篇 |
2018年 | 548篇 |
2017年 | 694篇 |
2016年 | 813篇 |
2015年 | 798篇 |
2014年 | 1474篇 |
2013年 | 1556篇 |
2012年 | 1383篇 |
2011年 | 1413篇 |
2010年 | 1024篇 |
2009年 | 832篇 |
2008年 | 783篇 |
2007年 | 839篇 |
2006年 | 742篇 |
2005年 | 613篇 |
2004年 | 546篇 |
2003年 | 502篇 |
2002年 | 299篇 |
2001年 | 246篇 |
2000年 | 181篇 |
1999年 | 169篇 |
1998年 | 141篇 |
1997年 | 114篇 |
1996年 | 100篇 |
1995年 | 93篇 |
1994年 | 66篇 |
1993年 | 40篇 |
1992年 | 50篇 |
1991年 | 45篇 |
1990年 | 31篇 |
1989年 | 33篇 |
1988年 | 29篇 |
1987年 | 24篇 |
1986年 | 14篇 |
1985年 | 14篇 |
1984年 | 12篇 |
1983年 | 13篇 |
1982年 | 16篇 |
1981年 | 9篇 |
1980年 | 11篇 |
1979年 | 6篇 |
1978年 | 3篇 |
1977年 | 6篇 |
1976年 | 5篇 |
1975年 | 4篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 31 毫秒
981.
目的检测未接受过头孢他啶-阿维巴坦(ceftazidime-avibactam,CAZ-AVI)治疗的产KPC型碳青霉烯类耐药肠杆菌(KPC-producing carbapenem-resistant Enterobacteriacea,KPC-CRE)对CAZ-AVI的体外敏感性;研究产KPC型肺炎克雷伯菌(KPC-producing Klebsiella pneumoniae,KPC-KP)对CAZ-AVI敏感性降低机制。方法收集2016年10月—2018年6月苏州大学附属第二医院非重复CRE临床菌株70株;全自动微生物分析仪进行菌种鉴定,并用16S rRNA PCR扩增及测序进行验证;革兰阴性菌药敏板及微量肉汤稀释法进行药敏分析;改良碳青霉烯酶灭活试验(mCIM)对CRE菌株进行产碳青霉烯酶表型检测;PCR结合Sanger测序检测耐药相关基因;多位点序列分型分析KPC-CRE的序列分型(ST);以CAZ-AVI最低抑菌浓度(MIC)≤2/4 mg/L的KPC-KP为对照组,以CAZ-AVI MIC为4/4 mg/L的KPC-KP为实验组,采用qRT-PCR检测bla_(KPC)相对拷贝数及表达量。结果 70株CRE菌株中49株(70.0%)为产碳青霉烯酶阳性,其中26株携带bla_(KPC);25株KPC-KP中23株为ST11;26株KPC-CRE对CAZ-AVI敏感率为100%,其中1株CAZ-AVI敏感性降低KPC-KP,MIC为4/4 mg/L;CAZ-AVI敏感性降低KPC-KP携带野生型bla_(KPC-2)以及2种ESBLs基因bla_(CTX-M-65)和bla_(TEM-1),外膜蛋白OmpK35缺失,OmpK36功能缺陷;其bla_(KPC)相对拷贝数及表达量均高于对照组。结论 CAZ-AVI对未接受过CAZ-AVI治疗的KPC-CRE具有很强的体外抑制作用;bla_(KPC)拷贝数和/或表达量增加合并ESBLs以及外膜蛋白缺失和功能缺陷可能会导致KPC-KP对CAZ-AVI敏感性降低。 相似文献
982.
目的 [JP2]观察新型冠状病毒肺炎(COVID-19)CT表现及其动态变化。方法 回顾性分析45例经病毒核酸检测确诊、且具有完整动态胸部HRCT资料的COVID-19患者,复查间隔时间48~72 h。结果 29例于发病3天内接受CT检查,21例(21/29,72.41%)胸部见磨玻璃密度影,8例(8/29,27.59%)见磨玻璃密度影伴局部实变,其中2例(25.00%,2/8)为单发结节;26例(26/29,89.66%)病灶呈不规则形或扇形,3例呈类圆形(3/29,10.34%)。16例于发病3天以上接受CT检查,病灶进展。首次复查CT病变均有变化,其中14例(14/45,31.11%)呈单纯磨玻璃密度影,27例(27/45,60.00%)以磨玻璃样密度影为主且有肺实变,4例(4/45,8.89%)以肺实变为主。38例于发病7~10天接受第2次复查,25例(25/38,65.79%)病变范围缩小,4例病灶范围增大(4/38,10.53%),1例(1/38,2.63%)病灶范围同前;8例(8/38,21.05%)原有病灶密度减低但出现新发病灶。其余7例因病变进展而未能接受复查。结论 胸部HRCT能清晰显示COVID-19疾病过程中的影像学变化,有助于指导临床早诊断、早隔离、早治疗,并可作为评价COVID-19临床综合治疗效果的依据。 相似文献
983.
984.
目的探讨呼吸道感染分离的不同耐药表型肺炎克雷伯菌(KP)生物膜形成能力与RyhB基因的相关性及其临床意义。方法收集2018年10月2019年10月该院呼吸道感染分离的46株KP,检测菌株的耐药性,构建KP体外感染模型并通过结晶紫染色法定量检测KP生物膜形成能力;采用PCR法扩增RyhB基因。结果46株KP根据耐药谱分为4个耐药表型,耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)6株(占13.0%),产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌(ESBLsKP)18株(占39.1%),多重耐药肺炎克雷伯菌(MDRKP)13株(占28.3%),高毒力肺炎克雷伯菌(HvKP)9株(占19.6%)。科室来源排名前3为重症监护室11株(占23.9%),呼吸科8株(占17.4%),神经外科7株(占15.2%)。CRKP生物膜形成能力低于产ESBLsKP、MDRKP(P<0.05);HvKP生物膜形成能力低于产ESBLsKP、MDRKP(P<0.05);CRKP与HvKP生物膜形成能力比较差异无统计学意义(P=0.802);产ESBLsKP与MDRKP生物膜形成能力比较差异无统计学意义(P=0.466)。产ESBLsKP和MDRKP存在特异性条带,CRKP和HvKP不存在特异性条带。不同耐药表型与RyhB基因表达的交互作用与生物膜形成能力有关,且RyhB基因阴性表达时,会导致生物膜形成能力下降。结论该院的产ESBLsKP和MDRKP有较强的生物膜形成能力并容易携带RyhB基因,RyhB基因正调控KP生物膜的合成。 相似文献
985.
目的探讨实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肺炎支原体(MP)DNA在疑似MP感染患者中的应用价值。方法采用RT-PCR对疑似MP感染患者血清、痰、胸腔积液、鼻咽拭子、肺泡灌洗液、支气管灌洗液标本进行MP-DNA检测。结果 1 402例标本MP-DNA检测总阳性率为12.20%,血清标本检测阳性率最低,仅为2.36%,痰、肺泡灌洗液及支气管灌洗液检测阳性率较高,依次为62.96%、77.08%和88.71%。结论 RT-PCR法适用于多种类型标本MP-DNA检测,是诊断MP感染的有效方法之一。 相似文献
986.
目的 探讨沐舒坦氧驱动雾化吸入治疗小儿支气管肺炎的疗效与安全性.方法 选择小儿急性支气管肺炎100例,随机分为治疗组和对照组各50例,两组均给予抗感染、补液、解痉平喘等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,辅以沐舒坦针剂氯驱动雾化吸入治疗.对两组的临床症状、体征消失时间及住院时间进行比较.结果 治疗组的咳嗽、痰鸣、气促、发热、肺部啰音消失时间和平均住院天数均明显优于对照组(P<0.01).结论 沐舒坦氧驱动雾化吸入治疗小儿支气管肺炎疗效满意,未见不良反应,值得临床推广应用. 相似文献
987.
阿奇霉素与红霉素治疗小儿支原体肺炎临床对比观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察阿奇霉素和红霉素治疗小儿支原体肺炎的临床疗效、疗程、不良反应.方法 对本院收治的明确诊断为支原体肺炎的72例患儿随机分为两组,治疗组予阿奇霉素静滴、对照组予红霉素静滴.结果 阿奇霉素组有效率为97.3%,红霉素组有效率为94.3%,两组无显著性差异(P>0.05);阿奇霉素组较红霉素组疗程短、不良反应少,存在显著性差异.结论 阿奇霉素治疗支原体肺炎疗效好,安全可靠. 相似文献
988.
989.
Dhondt AA Altizer S Cooch EG Davis AK Dobson A Driscoll MJ Hartup BK Hawley DM Hochachka WM Hosseini PR Jennelle CS Kollias GV Ley DH Swarthout EC Sydenstricker KV 《Acta tropica》2005,94(1):77-93
In early 1994, a novel strain of Mycoplasma gallisepticum (MG)--a poultry pathogen with a world-wide distribution--emerged in wild house finches and within 3 years had reached epidemic proportions across their eastern North American range. The ensuing epizootic resulted in a rapid decline of the host population coupled with considerable seasonal fluctuations in prevalence. To understand the dynamics of this disease system, a multi-disciplinary team composed of biologists, veterinarians, microbiologists and mathematical modelers set forth to determine factors driving and influenced by this host-pathogen system. On a broad geographic scale, volunteer observers ("citizen scientists") collected and reported data used for calculating both host abundance and disease prevalence. The scale at which this monitoring initiative was conducted is unprecedented and it has been an invaluable source of data for researchers at the Cornell Laboratory of Ornithology to track the spread and magnitude of disease both spatially and temporally. At a finer scale, localized and intensive field studies provided data used to quantify the effects of disease on host demographic parameters via capture-mark-recapture modeling, effects of host behavior on disease and vice-versa, and the biological and genetic profiles of birds with known phenotypic characteristics. To balance the field-based component of the study, experiments were conducted with finches held in captivity to describe and quantify the effects of experimental infections on hosts in both individual and social settings. The confluence of these various elements of the investigation provided the foundation for construction of a general compartmentalized epidemiological model of the dynamics of the house finch-MG system. This paper serves several purposes including (i) a basic review of the pathogen, host, and epidemic cycle; (ii) an explanation of our research strategy; (iii) a basic review of results from the diverse multi-disciplinary approaches employed; and (iv) pertinent questions relevant to this and other wildlife disease studies that require further investigation. 相似文献
990.
肺炎链球菌对红霉素的耐药性及耐药表型 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 调查上海地区肺炎链球菌对红霉素,克林霉素的耐药率及红霉素耐药菌的耐药表型。方法 以琼脂稀释法测定345株肺炎链球菌对红霉素,克林霉素的最低抑菌浓度,以双纸片法测定红霉素耐药菌的耐药表型。结果 肺炎链球菌对红霉素及克林霉素及克林霉素的耐药率分别为53.0%(183/345)及49.6%(171/345)。对红霉素耐药菌中,内在型耐药(cMLS)占90.3%(159/176),诱导型耐药(iMLS)占5.7%(10/176),M型耐药占4.0%(7/176)。结论 上海地区肺炎链球菌对红霉素的耐药率高,其耐药表型以cMLS为主。 相似文献