薄层斜轴位T2WI扫描在判断子宫恶性肿瘤宫颈浸润范围中的价值

目的 探讨薄层斜轴位扫描在判断子宫恶性肿瘤宫颈浸润范围中的价值. 资料与方法 回顾性分析53例经手术病理证实的子宫恶性肿瘤患者的MRI资料,比较普通轴位、旁矢状位及薄层斜轴位T2WI 3种扫描方法对判断子宫恶性肿瘤宫颈浸润范围的准确性. 结果 普通轴位、旁矢状位和薄层斜轴位T2WI判断宫颈病变浸润范围的准确性分别为77.36%、60.38%和92.45%.普通轴位与旁矢状位相比（χ2=3.56,P＞0.05）,两者之间差异无统计学意义;薄层斜轴位与旁矢状位比较（χ2=15.13,P＜0.05）,两者之间差异有统计学意义.薄层斜轴位与普通轴位比较（χ2=4.71,P＜0.05）,两者之间差异有统计学意义. 结论 对于宫颈病变浸润程度和范围的准确评价,薄层斜轴位扫描是一种非常必要而且有用的方法,应在常规轴位扫描的基础上加扫薄层斜轴位,提高宫颈病变浸润程度和范围判断的准确性.     

白藜芦醇通过下调CD44表达抑制胶质瘤U251细胞增殖和侵袭

目的 探讨白藜芦醇对脑胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能的分子调控机制。方法 体外培养胶质瘤U251细胞,分别用浓度为0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L白藜芦醇继续培养48 h,参考Lipofectamine2000TM说明书将pcDNA3.1/CD44(CD44过表达)、pcDNA3.1（过表达对照）等质粒转染胶质瘤U251细胞并培养24 h进行后续实验。利用CCK-8法检测细胞增殖,利用Transwell实验检测细胞侵袭;RT-PCR和免疫印迹法检测细胞CD44、CyclinD1、CDK4、MMP2和MMP9的mRNA和蛋白表达。结果 白藜芦醇明显抑制U251细胞的增殖和侵袭能力（P<0.05）,而且呈浓度依赖性（P<0.05）;所以,用150μmol/L白藜芦醇进行CD44干预实验。白藜芦醇明显抑制U251细胞CD44、CyclinD1、CDK4、MMP2和MMP9的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,而且呈浓度依赖性（P<0.05）。CD44过表达明显抑制白藜芦醇对胶质瘤U251细胞增殖和侵袭的抑制作用（P<0....     

肝细胞肝癌组织c-Met、Fascin及CD44表达与临床病理特征及预后的相关性

目的 探讨肝细胞肝癌（hepatocelluar carcinoma, HCC）中c-Met、Fascin及CD44的表达与临床病理特征及预后之间的关系。方法 从癌症基因组图谱（the cancer genome atlas,TCGA）数据库下载HCC中c-Met、Fascin及CD44的RNA SEqV2资料,比较50例HCC组织和对应癌旁肝组织中三者的表达。采用蛋白质印迹法分别检测6例新鲜HCC及对应癌旁肝组织中c-Met、Fascin及CD44的蛋白表达。通过免疫组织化学法（immunohistochemistry,IHC）检测186例HCC患者中HCC组织及癌旁组织c-Met、Fascin及CD44蛋白的表达,分析三者与临床病理特征及预后的关系。结果TCGA显示,HCC组织中c-Met、Fascin及CD44的mRNA表达较癌旁肝组织升高（P<0.01）。蛋白质印迹显示,新鲜HCC组织中c-Met、Fascin及CD44蛋白表达水平均高于癌旁肝组织（P<0.05）。IHC显示,186例HCC患者癌组织及癌旁组织中,c-Met蛋白表达阳性率分别为60.2%(112/1...     

Hax-1对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用

目的 探讨造血干细胞特异性相关结合蛋白-1(Hax-1)对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 选择2018年9月至2019年6月手术切除并得到术后病理证实的胶质瘤组织35例和颅脑损伤内减压术切除的正常脑组织35例,采用qRT-PCR检测Hax-1 mRNA水平;同时检测胶质瘤细胞系(U87、A172、T98及U34...     

癌相关成纤维细胞对喉癌细胞系Hep-2生物学行为影响的体外研究

目的 探讨癌相关成纤维细胞(CAFs)在体外的分泌功能及对喉癌细胞Hep-2生物学行为的影响.方法 提取江西省肿瘤医院2016-09-09 1例喉鳞状细胞癌手术患者的癌组织及癌旁组织,进行喉癌CAFs及正常成纤维细胞(NFs)的原代培养.ELISA试剂盒测定CAFs和NFs培养上清液中MMP-2、MMP-9的浓度.制备...     

多参数MRI联合临床危险因素术前预测直肠癌淋巴血管间隙侵犯的应用价值

目的 探讨多参数 MRI 联合临床危险因素术前预测直肠癌淋巴血管间隙侵犯（LSVI）的价值。 方法 回顾性分析池州市人民医院 2022 年 4 月至 2023 年 11 月经术后病理证实的 38 例直肠癌患者的临床及影像学资料,所有患者均行常规 MRI、合成 MRI及 IVIM-DWI 序列扫描。依据术后病理结果分为 LVSI 阳性组（n=14）和 LVSI 阴性组（n=24）。采用单因素和多因素 logistic 回归分析LVSI 阳性组和 LVSI 阴性组的临床资料,分析 LVSI 的临床危险因素;比较两组患者合成 MRI （T1 值、T₂ 值、PD 值）及 IVIM-DWI 参数（D值、D*值、f 值）,采用受试者工作特征（ROC）曲线评价各定量参数预测模型及联合临床危险因素预测模型的诊断效能。 结果 合成MRI 的 T₂ 值及 IVIM-DWI 的 D 值、f 值在直肠癌 LVSI 阳性组和阴性组中比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。术前 CEA（OR=10.818,95%CI：1.391~84.124）及临床 N 分期（OR=11.852,95%CI：1.534~91.552）是直肠癌 LVSI 的独立危险因素（P＜0.05）。单独的 T₂ 值、D 值、f 值及三者联合的曲线下面积（AUC）分别为 0.801、0.747、0.766、0.807,联合临床危险因素的预测模型效能最高（AUC=0.845）,灵敏度为 78.58%,特异度为 100%。 结论 多参数 MRI 术前可有效预测直肠癌 LVSI 的状态,结合临床危险因素的联合预测模型可进一步提升预测效能,有助于临床医师制定个性化直肠癌治疗方案。     

orchinol对胃癌SGC-7901细胞侵袭迁移和Wnt3a/β-catenin信号通路的影响

研究中药绶草中分离得到的主要的9,10-二氢菲类单体化合物orchinol对人胃癌SGC-7901细胞侵袭和迁移的抑制作用及初步的分子机制。体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别加入终浓度为5,10,20,40,80μmol·L-1的orchinol处理细胞24,48,72 h,采用MTT法检测orchinol对SGC-7901细胞活力的影响;利用伤口愈合实验、Transwell实验分别分析5,10,20μmol·L^-1orchinol作用48 h后对SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力的影响;Western blot法检测orchinol对SGC-7901细胞β-catenin,Wnt-3a,DvL2,cyclinD1,GSK-3β蛋白表达水平的影响。结果显示,orchinol在5~80μmol·L^-1能以剂量和时间依赖性的方式抑制SGC-7901细胞的活力,orchinol分别处理细胞24,48,72 h后,其对SGC-7901细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为77.79,42.96,7.85μmol·L^-1;与对照组相比,5,10,20μmol·L^-1orchinol作用48 h,可明显抑制SGC-7901细胞侵袭和迁移的能力(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖关系;Western blot结果显示,orchinol可显著下调β-catenin,Wnt3a,DvL2,cyclinD1蛋白、显著上调GSK-3β蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。以上结果提示orchinol能显著抑制SGC-7901细胞侵袭和迁移能力,其机制可能是与orchinol抑制Wnt3a/β-catenin信号通路及下游基因蛋白的表达有关。     

夏龙方对人胃癌SGC-7901细胞黏附和侵袭的影响

目的:观察夏龙方对胃癌细胞SGC-7901黏附、侵袭、移动等转移生物学行为的影响。方法:体外培养SGC-7901细胞,分为夏龙方50,100,200 mg·L-1(低、中、高剂量)组和对照组,采用Cytoselect 48-Well Cell Adhesion Assay检测胃癌细胞与基质黏附能力;利用Transwell侵袭转移模型评价夏龙方对胃癌细胞侵袭能力的影响、划痕实验观察夏龙方对SGC-7901细胞移动能力的影响。结果:终浓度100,200 mg·L-1夏龙方能显著降低SGC-7901细胞黏附能力,50～200 mg·L-1可抑制SGC-7901细胞侵袭,终浓度50 mg·L-1夏龙方可显著抑制SGC-7901细胞迁移。结论:夏龙方可降低SGC-7901细胞的黏附能力,侵袭能力,抑制细胞迁移。     

桥小脑角区三叉神经与周围动脉关系的显微外科解剖研究

目的模拟桥脑小脑角入路显微解剖的方法,观察三叉神经与周围动脉的解剖关系.方法采用20个经福尔马林固定,灌注蛛红明胶的成人尸头,在手术显微镜下解剖观察并测量有关数据.结果两侧三叉神经受血管压迫或血管接触的机率相同(P＞0.05),但以小脑上动脉为主.三叉神经与矢状面成角12°±3°,与冠状面成角75°±5°,与水平面成角9°±3°.结论本研究为临床开展微血管减压术治疗三叉神经痛或其它桥脑小脑角手术提供了一定的解剖依据.     

汉黄芩素调控Ywhaz蛋白抑制结肠癌细胞增殖及侵袭转移

目的:探讨汉黄芩素对人结肠癌细胞HCT116和HT29细胞系的增殖、侵袭能力的影响,并研究汉黄芩素对酪氨酸3/色氨酸5-单加氧酶激活蛋白(Ywhaz)蛋白水平的影响。方法:体外培养HCT116和HT29细胞系,设空白组、汉黄芩素不同浓度组(浓度分别为5,10,20,40μmol·L-1)作用不同时间后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测汉黄芩素对结肠癌细胞增殖的影响,并用Annexin V-FITC/PI双标后流式细胞仪检测结肠癌细胞的凋亡率;穿透小室(Transwell)小室法检测处理24 h后细胞侵袭和迁移力的变化;实时荧光定量-聚合酶链式反应(q PCR)检测不同浓度汉黄芩素作用24 h后Ywhaz mRNA的水平,并运用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测该蛋白及其磷酸化水平。结果:与空白组比较,汉黄芩素可明显抑制结肠癌细胞系的增殖,具有浓度和时间依赖性,并促进结肠癌细胞系的凋亡率,其中20和40μmol·L-1的汉黄芩素抑制细胞增殖作用显著(P0.01),且不同浓度的汉黄芩素(10,20,40μmol·L-1)作用于结肠癌细胞后,明显降低肿瘤细胞的穿膜数(P0.05,P0.01),汉黄芩素可下调Ywhaz mRNA水平和蛋白水平的表达,并降低Ywhaz的磷酸化水平(P0.05,P0.01)。结论:汉黄芩素可显著抑制HCT116和HT29细胞系的增殖、侵袭和迁移能力,并诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能与下调Ywhaz的蛋白水平及其蛋白的磷酸化水平有关。