传疟按蚊抗药性研究进展

我国卫生部于2010年5月印发《中国消除疟疾行动计划（2010-2020年）》,提出在2020年,将全面彻底消除疟疾.控制及消除疟疾的关键在于传播媒介的控制,而按蚊为疟疾主要传播媒介,传疟媒介对杀虫剂的抗药性直接导致了疟疾发病的死灰复燃.为了全面了解疟疾蚊媒的抗药性现状和产生机制,该文对国内外传疟按蚊抗药性现状、产生机制和检测方法进行综述.     

CYP2E1与非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholie fatty liver disease,NAFLD)是一种最常见的肝脏疾病,它的高发病率越来越受到广泛重视。细胞色素氧化酶P450-2E1亚型(CYP2E1)是参与氧化应激和脂质过氧化过程中的关键酶。"二次打击"学说为医学界普遍接受的非酒精性脂肪肝的发病机制。在非酒精性脂肪肝的"二次打击学说"中,CYP2E1介导的脂质过氧化亦发挥重要的作用。通过对CYP2E1介导的脂质过氧化在脂肪性肝病发病机制中作用的进一步深入研究,有可能探索出有效治疗脂肪性肝病的新途径。     

2型糖尿病继发冠心病的机制及预防

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）是一种以血糖升高为基本特征的代谢紊乱性疾病,其导致的血管并发症显著增加了糖尿病患者的致残致死率,严重降低了患者的生活质量.国际糖尿病联盟发布最新数据显示,2011年全世界糖尿病患病人数已达3.66亿,较2010年的2.85亿增加近30%[1].中国20岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%,已跃居全球糖尿病第一大国[2].T2DM患者首要致死原因是心血管并发症,调查显示死于冠心病的T2DM患者高达65%～80%.鉴于T2DM继发冠心病的高危害,本文就T2DM继发冠心病的机制及预防进行简单论述.     

白介素-10产生的相关机制研究进展

白介素-10(interleukin-10,IL-10)是一种由多种细胞生成的具有多种生物学活性的免疫调节性细胞因子.机体受到病原生物感染后,巨噬细胞、树突状细胞、CD4+ Th细胞、调节性T细胞、CD8+Th细胞、B细胞、中性粒细胞及自然杀伤细胞等免疫细胞均可产生IL-10.该文对各种免疫细胞产生IL-10过程中涉及的一系列机制进行综述.     

人工冬虫夏草在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的治疗作用和机制研究

目的 研究人工冬虫夏草对香烟烟雾所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型的治疗和作用机制.方法 SD健康雄性大鼠随机分为对照组、COPD组、造模前给药组、造模后给药组、中剂量(2.5 g·kg-1·d-1)和高剂量(5 g·kg-1·d-1)治疗组共6组,每组10只.动物连续烟熏90 d造模.造模前给药组于造模前两周开始给药,治疗组在造模前给药的基础上持续给药直至造模结束.造模后给药组为在造模结束后给药两周.测定各组大鼠肺功能,观察肺组织病理学变化,提取肺组织总蛋白进行双向电泳,对表达差异显著的蛋白点进行鉴定分析.结果 气道阻力均值COPD组(0.386 9 cm H2O·ml-1·s)明显高于对照组(0.263 0 cm H2O·ml-1·s)(P ＜0.05);造模前给药组(0.252 5 cm H2O·ml-1·s)、中剂量治疗组(0.223 3 cm H2O·ml-1·s)、高剂量治疗组(0.184 6cm H2O· ml-1·s)、造模后给药组(0.301 1 cm H2O·ml-1·s)均明显低于COPD组(P＜0.05),与对照组相比差异无统计学意义.给药各组特别是高剂量组与COPD组相比支气管和肺部病理情况均有明显改善,结果差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比有14种蛋白质的表达量在COPD组中显著下降.谷胱甘肽过氧化物酶、醛脱氢酶及线粒体醛脱氢酶前体等三种蛋白则在高剂量治疗组中表达量得到恢复和改善.结论 人工冬虫夏草对大鼠COPD有明确的治疗作用,推测与抑制或改善肺部组织氧化与抗氧化失衡以及改善全身状况有关.     

粤港澳大湾区公共卫生体系建设的现状及思考

粤港澳大湾区（大湾区）同时具有三种不同体制下的公共卫生体系,在我国公共卫生体系建设中具有重要地位。进一步加强大湾区公共卫生体系建设对我国未来公共卫生体系优化和升级具有重要借鉴作用。本文基于中国工程院重大战略研究与咨询项目“我国现代公共卫生体系及能力建设战略研究”,深入分析大湾区公共卫生体系建设的现状和存在的问题,提出要健全和创新大湾区公共卫生风险协同防控、资源协同和共研共享、信息共享和交流、人才培养和队伍建设等机制,全面提升大湾区公共卫生体系的能力,助推健康中国建设。     

谷氨酸在维持或损害记忆中的双向调节作用

背景 适当激动谷氨酸受体(glutamate receptor,GluR)是学习记忆所必须的,然而过度激动GluR则会在海马区域内产生病理性的长时程增强效应,严重者会出现兴奋性毒性(excitotoxicity,EAA)反应,诱发神经元损伤,导致认知障碍.目的 探讨谷氨酸(glutamate,Glu)对记忆的双向调节作用.内容 综述Glu的含量、生理和调节机制、GluR的种类和结构特点、Glu维持记忆的机制及其参与EAA反应进而损害记忆的过程.趋向 神经系统正常运作需要Glu的浓度和GluR活性均处于适宜水平.     

蛙血清小分子肽对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的 探讨蛙血清小分子肽对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关蛋白的作用,分析其可能的作用机制.方法 将雄性SD大鼠100只,按随机数字表法分为假手术组、模型组和蛙血清小分子肽高(90 mg/kg)、中(30 mg/kg)、低(10 mg/kg)剂量组,每组20只.采用改良线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h,进行神经行为评分,后处死;采用TUNEL法检测细胞凋亡;采用免疫组化法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl相关x蛋白(Bax)、细胞色素c(Cytc)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况.结果 在神经行为评分上,假手术组为(0.00±0.00)分,模型组为(2.38±0.78)分,小分子肽高剂量组为(1.47±0.41)分,中剂量组为(1.68±0.52)分,低剂量组为(2.01±0.66)分,小分子肽高、中剂量组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05);在凋亡细胞计数上,假手术组为(3.37±1.10)个,模型组为(42.80±3.54)个,小分子肽高剂量组为(28.00±2.28)个,中剂量组为(32.40±3.26)个,低剂量组为(41.40±1.20)个,小分子肽高、中剂量组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05);在凋亡相关蛋白Bax、Cytc、Caspase-3和Bcl-2表达上(个/高倍视野),假手术组分别为(3.01±1.12)、(2.58±1.74)、(2.34±1.37)、(65.42±3.65),模型组分别为(70.67±3.06)、(58.31±5.04)、(68.04±5.85)、(31.26±2.81),小分子肽高剂量组分别为(40.56±4.52)、(33.65±3.44)、(41.56±4.52)、(55.64±5.49),中剂量组分别为(47.29±5.04)、(38.09±4.24)、(47.29±5.04)、(48.33±4.26),低剂量组分别为(53.20±4.70)、(44.53±4.39)、(53.20±4.70)、(40.35±3.17),小分子肽高、中、低剂量组均能抑制Bax、Cytc、Caspase-3蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),以高剂量组效果最优,且存在量效依赖关系.结论 蛙血清小分子肽是通过增强Bcl-2蛋白表达和抑制Bax、Cytc、Caspase-3蛋白表达来减少神经元细胞凋亡数目,改善神经功能症状,保护脑缺血再灌注损伤.