高压氧治疗对创伤性颅脑损伤大鼠抗氧化能力的影响

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)模型大鼠抗氧化能力的影响,为临床TBI患者实施HBO治疗提供基础实验依据.方法 80只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分为8组,每组10只,第1～4组为脑创伤组,分别于建模后24h内(1组)、第5天(2组)、第10天(3组)、第15天(4组)处死;第5～7组为HBO治疗组,第5组建模当天开始行HBO治疗至第5天处死,第6组建模后第5天开始行HBO治疗至第10天处死,第7组建模后第10天开始行HBO治疗至第15天处死;第8组为空白对照组.采用侧位液压撞击(lateral fluid percussion,LFP)法建立TBI大鼠模型.HBO治疗方案:压力0.2 MPa(2.0 ATA)下吸纯氧45 min,1次/d,共治疗5次.分光光度法测量血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量并计算SOD/MDA值.结果 各HBO治疗组SOD活性[(280.00±80.47)U/ml]、SOD/MDA值[(85.57±35.60)U/nmol]与各创伤组[(221.81±43.35) U/ml、(46.38±18.38)U/nmol]比较差异有统计学意义(P＜0.01);MDA含量低于创伤组,但差异无统计学意义.各HBO组SOD活性均高于相应脑创伤组,亚急性期(建模后第5天)开始行HBO治疗组SOD活性[(305.66±68.23) U/ml]、SOD/MDA值[(96.58±31.11)U/nmol]与相应脑创伤组[(209.07±19.65) U/ml、(51.42±8.56) U/nmol]比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在损伤后特定时间段内给予HBO治疗,可使模型大鼠抗氧化能力短时间内迅速提高.所以适时、适量的HBO治疗不会加重氧化损伤.     

原花青素对小鼠耐力和抗氧化酶活性的实验研究

目的研究原花青素对小鼠耐力和血中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平的影响,进而探讨原花青素的抗衰老作用机制。方法取小鼠随机分为原花青素大、小剂量组和对照组,然后行小鼠游泳耐疲劳、常压耐缺氧实验,测定并比较原花青素组与对照组血清MDA含量和SOD的活性。结果原花青素可以延长小鼠力竭游泳时间,提高抗疲劳能力;延长小鼠常压耐缺氧时间,提高抗耐缺氧能力;同时使血清SOD活力明显升高、MDA含量明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论原花青素具有良好的体内抗氧化作用,可以延缓衰老。     

灯盏花素对脑出血患者氧化应激的影响

目的：探讨中药灯盏花素注射液对脑出血患者氧化应激的影响。方法：实验分成两组,以30例健康人为对照组,以25例早期脑出血患者为实验组,采用灯盏花素进行治疗,观察治疗前后两组血液中 SOD、LDH的活性及 MDA的含量。结果：与对照组相比,治疗前实验组 SOD 活性降低,而LDH的活性和MDA的含量升高。采用灯盏花素治疗后,实验组SOD显著升高,LDH的活性和 MDA的含量降低;与对照组相比,无明显差异。结论：灯盏花素可通过抑制中性粒细胞产生呼吸爆发、脱颗粒,增强机体清除氧自由基的能力,并降低脂质过氧化损伤,可应用于治疗早期脑出血。     

高功率微波辐照对大鼠肝脏形态学及血清氧自由基的影响

目的：观察不同剂量高功率微波辐照对sD大鼠肝脏的损伤作用及血清氧自由基的影响。方法：分别用1万（Ⅰ组）、10万（Ⅱ组）、40万脉冲（Ⅲ组）剂量高功率微波辐照大鼠,辐照后14,24,48及72h观察肝脏在体及光镜、电镜下形态学改变,以生化法测定血清总超氧化物歧化酶（T—SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：1万、10万脉冲组在体肝脏未见明显改变,但40万脉冲组肝叶边缘有多条毛细血管扩张,部分大鼠肝叶表面有点片状出血,光镜及电镜下改变也以40万脉冲组最严重,部分可见肝细胞轻度变性坏死。与正常对照组相比,辐照组T—SOD活性降低（P〈0．01）,而MDA含量升高（P〈0．01）,尤其在40万脉冲组更为明显。结论：高功率微波可能通过氧自由基引起大鼠肝脏损伤,损伤程度与辐射剂量有一定的关系,辐射剂量越大,损伤越严重。     

Protective effect of ischemic postconditioning on lung ischemia-reperfusion injury in rats and the role of heme oxygenase-1

To investigate the effect of ischemic postconditioning (IPO) on acute lung ischemia-reperfusion (I/R) injury and the protein expression of haeme oxygenase-1 (H0-1), a cytoprotective defense against oxidative injury. Methods: After being anesthetized with chloralhy-drate, forty-eight healthy SD rats were randomly divided into 6 groups (8 in each): sham operation group (S group); I/R group: left lung hilum was clamped for 40 minutes followed by 105 minutes of reperfusion; IPO group: left lung hilum was clamped for40 minutes and postconditioned by 3 cycles of 30 seconds of reperfusion and 30 seconds of reocclusion; Hemin (HM)+ I/R group: hemin, an inducer of HO- 1 was injected intraperitoneally at 40 μmol.kg-1·day-1 for two con-secutive days prior to 40 minutes clamping of left lung hilum; ZnPPIX+IPO group: zinc protoporphyrin Ⅸ, an inhibitor of HO-1 was injected intraperitoneally at 20 mg·kg-1 24 hours prior to 40 minutes clamping of left lung hilum; and HM+S group: HM was administered as in the HM+I/R group without inducing lung I/R. Arterial partial pressure of oxygen (PaO2) and malondialdehyde (MDA) content in serum were assessed. The left lung was removed for determination of wet/dry lung weight ratio and expression of HO-1 protein by immuno-his-tochemical technique and for light microscopic examination. Results: The PaO2 was significantly lower in all the experimental groups compared with sham group (90 mm Hg ±11 mm Hg). However, the values ofPaO2 in IPO (81 mm Hg ±7 mm Hg) and HM+I/R (80 mm Hg±9 mm Hg) were higher than that in I/R (63 mm Hg±9 mm Hg) and ZnPPIX+IPO (65 mm Hg±8 mm Hg) groups (P<0.01). The protein expression of HO-1 in lung tissue was significantly increased in I/R group compared with S group (P<0.01). While the HO-1 protein expression was higher in IPO and HM+I/R groups as compared with I/R group (P<0.05, P<0.01). The lung wet/ dry (W/D) weight ratio and MDA content in serum were significantly increased in I/R group as compared with S or HM+S groups (P<0.01), accompanied by severe lung tissue histological damage, which was attenuated either by IPO or by HM pretreatment (P<0.01, IPO or HM+I/R vs. I/R). The protective effect of IPO was abolished by ZnPPIX. Condusion: Ischemic postconditioning can attenuate the lung ischemia-reperfusion injury through upregulating the protein expression of HO-1 that leads to reduced post-ischemic oxidative damage.     

右美托咪定在全身麻醉中对下肢缺血/再灌注的影响

目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对全身麻醉下行下肢手术因止血带引起的肢体缺血/再灌注的影响. 方法 美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级、全身麻醉下使用止血带进行下肢手术的患者60例,采用随机数字表法将患者分为两组(每组30例):Dex组(D组)和对照组(C组).术中D组先给予6μg·kg-1·h-1 Dex由肘静脉注射,10 min静脉注射完成,再给予0.7 μg· kg-1·hq静脉滴注;C组给予相同数量和速率的生理盐水.麻醉诱导采用静脉注射丙泊酚3 mg/kg～4 mg/kg、舒芬太尼0.4 μg/kg、顺式阿曲库铵0.15 mg/kg,丙泊酚维持.上止血带前(T0)、止血带释放前1 min(T1)、止血带释放后5 min(T2)和止血带释放后20 min(T3)取患侧下肢静脉血,测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC). 结果 手术过程中D组丙泊酚用量较C组少(P＜0.05);在D组中,与T0时比较,T1时平均动脉压、心率明显降低(P＜0.05);上止血带后,D组患者在T1、T2、T3时间点血清MDA[(5.8±0.5)、(5.1±0.3)、(5.0±0.8)μmol/L]水平均显著低于C组[(7.0±0.5)、(5.9±0.7)、(5.5±0.3) μmol/L] (P＜0.05);D组患者在T2、T3时间点血清TAC[(0.83 ±0.22)、(1.01±0.32) mmol/L]水平显著高于C组[(0.42±0.14)、(0.54±0.23) mmol/L]水平(P＜0.05). 结论 Dex对止血带引起的肢体缺血/再灌注具有保护作用,与降低止血带所致肢体缺血/再灌注引起的氧化应激有关.     

服用营养素前后精子质量与丙二醛含量的变化

目的：观察男性不育患者服用营养素前后精子质量,血清及精浆中丙二醛（MDA）含量变化。方法：选择男性不育患者176例。按照WHO精液分析方法进行精液常规检验。采用硫代巴比妥酸比色法测定血清和精浆中MDA含量。本实验采用服用营养素前后自身对照方法进行研究。结果：服用营养素前后患者精子密度均值分别为（31．96±11．09）×10^6／ml和（49．45±13．07）×10^6／ml;精子活力均值分别为（27．31±15．91）％和（33．03±23．85）％;精子畸形率均值分别为（39．85±8．47）％和（22．99±9．89）％。精子密度和精子活力明显高于服用前,精子畸形率明显下降（P〈0．05）。精子活率高于服用前,但差异无统计学意义（P〉0．05）。服用营养素前后血清中MDA含量均值分别为（0．166±0．081）nmol／L和（O．105±0．016）nmol／L;精浆中MDA均值分别为（0．186±0．087）nmol／L和（0．091±0．013）nmol／L,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论：营养素可提高男性不育患者的精子密度、精子活力,降低精子畸形率,并使血清和精浆中MDA含量下降。本试验结果为男性不育症的诊治和寻找男性优生措施提供了依据。     

黄芪注射液对兔钝性心肌损伤的影响

目的:探讨黄芪注射液(ASI)对兔钝性心肌损伤的保护作用。方法:健康中国家兔24只随机分为3组:对照组、实验组与ASI治疗组,其中实验组和ASI组利用BIMⅡ水平式生物撞击机撞击兔胸前区制备钝性心肌损伤模型。两组动物分别于撞击前5min,撞击后0.5,2,4,8及24h自股静脉采血检测cTnI、SOD、MDA。撞击后24h摘取心脏,制备超薄切片,透射电镜下观察其超微结构变化,对照组除不撞击胸部外,余处理均同实验组。结果:实验组及ASI组动物血浆中cTnI含量在撞击后224h均明显高于对照组(P<0.05),ASI治疗组升高幅度不如实验组,且较实验组相同时点有所下降(P<0.05);实验组SOD活性在撞击后0.5h即开始下降,伤后8h降低至最低点,伤后24h有所升高,但仍低于对照组及撞击前水平(P<0.01),ASI治疗组SOD活性与实验组同时点相比均有升高(P<0.05);实验组MDA含量自撞击后0.524h均高于对照组、撞击前水平(P<0.05),ASI治疗组MDA含量较实验组相应时点均有所下降(P<0.05);心肌超微结构观察治疗组损伤较轻。结论:黄芪注射液能减少家兔心肌损伤后血浆中cTnI及MDA水平,升高SOD的活性,对钝性心脏损伤具有一定的保护作用。     

辛伐他汀对高脂血症肾损害大鼠的保护作用

目的:观察高脂血症肾损害大鼠应用辛伐他汀治疗后肿瘤坏死因子α(TNFα)和丙二醛(MDA)的变化,以探讨辛伐他汀对高脂血症肾损害大鼠的保护作用。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组和辛伐他汀治疗组[2.5mg/(kg·d)],每组10只,观察12周。实验中监测各组大鼠血脂、尿N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)及24小时尿蛋白排泄量(UPE)等变化,并观察血、尿和肾组织中TNFα以及血、肾组织MDA含量的改变。结果:辛伐他汀治疗组血脂水平较高脂模型组明显降低(P<0.01);UPE、尿NAG的排出明显减少(P<0.01);尿及肾组织TNFα水平以及肾组织MDA含量亦明显降低(P<0.05)。结论:辛伐他汀除明显降脂作用外,还能显著降低TNFα和MDA的水平,TNFα和MDA的变化可能是其保护高脂血症肾损害的重要机制之一。     

超氧化物歧化酶和脂质过氧化物丙二醛在犬肾移植中的变化分析

本文测定了２１只犬在正常、肾移植前和肾移植恢复血流后１小时，血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果发现：在肾移植前和肾移植恢复血流后１小时与正常时相比，血中ＳＯＤ活性明显下降（Ｐ＜０．００１），同时血中ＭＤＡ含量显著升高（Ｐ＜０．００１），尤以移植后恢复血流１小时为甚。提示了在肾移植过程中，加入一定的自由基清除剂等，对术后恢复将有重要的作用，而在肾保存中移植后加入抗氧化剂至关重要。