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31.
32.
目的比较2型糖尿病大鼠和正常大鼠骨骼肌和脂肪组织脂蛋白脂酶(LPL)基因表达的差异,探讨组织特异性LPL表达异常在胰岛素抵抗(IR)的发生中所起的作用。方法实验大鼠22只分2组:正常对照组10只,2型糖尿病组12只;分别取对照组和实验组各2只大鼠同侧大腿骨骼肌组织及腹部大网膜脂肪,同时取骨骼肌组织送电镜检查;分别从骨骼肌及脂肪组织中抽提RNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;cDNA探针与含糖脂代谢相关基因的芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行统计分析;半定量RT-PCR验证两组织部分基因表达水平。结果在电镜下,2型糖尿病组大鼠骨骼肌细胞内可见脂质沉积;2型糖尿病大鼠骨骼肌组织中LPL基因表达上调,脂肪组织LPL基因表达下调;骨骼肌及脂肪组织脂肪酸b氧化相关酶基因表达上调;用半定量RT-PCR证实了基因芯片的结果。结论2型糖尿病大鼠骨骼肌及脂肪组织特异性LPL表达变化在胰岛素抵抗的发病机制可能起一定作用。 相似文献
33.
随着生活方式的改变,心脑血管疾病逐渐成为全人类死亡的“头号杀手”,高于恶性肿瘤、糖尿病等。血脂的升高尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的升高与动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发生、发展息息相关。现有的专家共识、指南提出他汀类药物是降低LDL-C的一线用药,但仍可能会发生复发性缺血事件。人前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂作为一类新型降脂药,有显著降低血LDL-C水平,同时又可降低脂蛋白(a)的水平,又与ASCVD与静脉血栓栓塞疾病(VTE)的发病可能相关。本文将系统地阐述新型降脂药PCSK9抑制剂与ASCVD、VTE的关系研究进展。 相似文献
34.
目的通过低密度脂蛋白(LDL)的刺激,观察LDL对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞表型转化的诱导作用。方法采用不同浓度的LDL(0,25,50,100,150μg/ml)刺激体外培养的大鼠肾小球系膜细胞的水平,以台盼蓝染色检测LDL对系膜细胞的毒性作用,MTT比色法检测细胞增殖,透射电镜观察系膜细胞的形态学变化,免疫细胞化学染色及Western blot检测α-SMA、CTGF、Ⅳ型胶原及FN的表达。结果在LDL作用下,倒置显微镜下细胞变为长梭形,透射电镜下细胞表面微绒毛减少。免疫细胞化学染色及Western blot显示α-SMA、CTGF、Ⅳ型胶原及FN表达增强。结论在LDL刺激下,系膜细胞可以发生表型转化。 相似文献
35.
目的 探讨急性脑梗死患者脂蛋白(a)[Lp(a)]和D二聚体(D-dimer,D-D)/纤维蛋白降解产物(fibrin degradation products,FDP)比值的作用以及相互关系.方法 分别检测81例急性脑梗死患者及34例健康人的Lp(a)和D-D、FDP水平,并计算出D-D/FDP比值.结果 急性脑梗死患者Lp(a)和D-D/FDP比值明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);急性脑梗死组Lp(a)和D-D/FDP比值之间不存在相关性(r=-0.32,P>0.05).结论 急性脑梗死患者Lp(a)和D-D/FDP比值明显升高,但Lp(a)与D-D/FDP比值之间不存在相关性. 相似文献
36.
目的探讨急性脑梗死患者血清脂蛋白(a)[Lp(a)]的水平变化及临床意义。方法采用免疫透射比浊法检测72例急性脑梗死患者Lp(a)含量及60例正常对照者的Lp(a)变化,分析Lp(a)与梗死面积大小、病情的相关性。结果脑梗死患者急性期Lp(a)水平显著高于健康对照组(P〈0.05),大面积脑梗死患者Lp(a)的水平高于较小面积脑梗死和腔隙性梗死(P〈0.05)。神经功能缺损评分值与Lp(a)水平含量呈正相关。结论脑梗死急性期Lp(a)增高,高水平Lp(a)是脑梗死的重要危险因素,Lp(a)与脑梗死的面积有关,Lp(a)可作为判断病情轻重及预防和治疗脑梗死的观测指标。 相似文献
37.
目的 研究血清载脂蛋白A(ApoA)、脂蛋白a(Lpa)与冠脉病变支数和严重程度的关系.方法 152例拟诊为“胸痛”患者自愿行冠状动脉造影,根据结果分为无病变组、单支病变组、双支病变组、多支病变组4组,分别测定患者血浆ApoA、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白A/B(ApoA/B)、脂蛋白a(Lpa)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等.结果 多支病变组的Lpa明显高于无病变组、单支病变组,双支病变组、多支病变组的ApoA明显低于无病变组.冠状动脉病变支数与ApoA呈负相关,冠状动脉病变支数与Lpa呈正相关.ApoA与Gensini评分呈负相关,Lpa与Gensini评分成正相关.结论 Lpa、ApoA是评价冠状动脉病变程度的一个潜在指标,可为冠心病的诊断和治疗提供参考. 相似文献
38.
目的 分析脑小血管病(CSVD)患者运动障碍与血清缺血修饰清蛋白(IMA)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、脑源性神经营养因子(BDNF)的相关性.方法 选取郑州大学第一附属医院2019-01—2020-01收治的CSVD患者82例,纳入脑血管病组,另选取同期体检健康者80例为对照组,比较2组血清IMA、Lp-PL... 相似文献
39.
目的比较晨起及晚间顿服常用剂量辛伐他汀对混合性高脂血症患者的调脂作用以及抗炎效应的差异。方法103例混合性高脂血症患者随机分为晨起服药组(n=52)及晚间服药组(n=51),均口服20 mg辛伐他汀,疗程6个月。观察治疗前后主要血脂参数的变化率和达标率、超敏C反应蛋白浓度变化及不良反应。结果与治疗前相比,不同时间服药均能明显降低患者血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平(P<0.001);两组相比较,晨起服药组降低甘油三酯的幅度明显优于晚间服药组(38%比19%,P=0.035),其降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的作用虽略低于晚间服药组,但仍可使两者分别下降21%和31%。按我国“血脂异常防治建议”的目标,晨起服药组甘油三酯的达标率更高(51%比33%,P=0.038),且三项(总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯)全部达标者也明显优于晚间服药组(36%比29%,P<0.05);而低密度脂蛋白胆固醇的达标率晚间服药组高于晨起服药组。不同时间服药均能明显降低血清超敏C反应蛋白水平,两组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论与传统的晚间服药相比,晨起服药可更有效降低血清甘油三酯水平,调节轻中度混合性高脂血症患者的血脂异常。并且同晚间服药一样具有显著的抗炎作用。 相似文献
40.
目的探讨偏头痛患者血清对氧磷酶-1(PON1)活性和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平的变化,揭示偏头痛发病机制与氧化应激的关系。方法将66例偏头痛患者和45名健康体检人群作为研究对象,测定血清中PON1活性和ox-LDL水平。将66例偏头痛患者分成先兆偏头痛患者组(43例)和无先兆偏头痛患者组(23例),比较2组血清中PON1活性和ox-LDL水平的变化。结果偏头痛患者组血清PON1活性低于健康对照组(P<0.01),ox-LDL水平高于健康对照组(P<0.01)。在无先兆偏头痛和先兆偏头痛患者中,PON1活性和ox-LDL水平差异无统计学意义(P>0.05)。血清PON1活性和ox-LDL水平呈负相关(r=-0.523,P<0.01)。结论血清PON1活性和ox-LDL水平变化对于揭示偏头痛的发病机制,预防心脑血管疾病的发生具有重要的意义。 相似文献