INFLUENCE OF DIET ON FATTY ACID COMPOSITION OF RED CELL AND NEURAL MEMBRANES

Increasing dietary 18:2 n-6/18:3 n-3 causes similar relative changes in fatty acid profiles of phosphatidylethanolamine and phosphatidylcholine from rat neural and erythrocyte membranes.     

刺梨酸的分离与结构研究

从刺梨中分离出一种新的五环三萜酸,命名为刺梨酸。通过光谱分析和衍生物的制备,确定其化学结构为2β,3α,7β,19α-四羟基乌苏-12-烯-28-羧酸。     

兔孤束核区微量注射γ-氨基丁酸的降压效应

在53只乌拉坦麻醉家兔身上,观察到延髓孤束核(NTS)区注射γ-氨基丁酸(GABA)使血压显著下降,安定(DZ)有相似的降压效应,荷包牡丹碱(BIC)和印防己毒素(PIC)则使血压升高;促甲状腺素释放激素(TRH)和甲硫脑啡肽(MTP)对血压无明显影响;延髓的另一些区域应用GABA等药物后血压变化不明显;提示GABA能神经递质系统参与心血管活动的抑制性中枢调节,NTS区是其作用部位之一。     

胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制的研究

目的　建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,研究胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对HIBD的影响和可能机制。　方法　选择健康 7日龄Wistar大鼠 12 0只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术组、HIBD组、HIBD后 0 .2mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (RH IGF 1组 )、0 .0 6 6mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (SRH IGF 1组 )及盐水对照组 (对照组 )。各组按观察时段进一步分为 2 4、4 8、72h组 ,每组 8只。各组于规定时刻观测脑形态学改变、谷氨酸 (Glu)含量、凋亡细胞计数、Bcl 2蛋白表达。　结果　 (1)HIBD 4 8h组Glu(116 2 .2± 10 8.1)mg/kg ,较假手术组(75 0 .9± 5 3.4 )mg/kg明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HIBD组凋亡细胞计数 [2 4h :(7.6± 1.9) % ,4 8h(12 .6±1.2 ) % ,72h :(13.8± 0 .9) % ],较假手术组 [2 4h(2 .0± 0 .2 ) % ,4 8h(2 .0± 0 .3) % ,72h(2 .0±0 .2 ) % ]明显增加 (P均 <0 .0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,RH IGF 1组脑组织病变减轻 ;干预 4 8h组Glu[SRH IGF 1组 (781.4± 5 4 .2 )mg/kg ,RH IGF 1组 (74 0 .5± 4 6 .6 )mg/kg],较对照组 (112 6 .6± 4 8.0 )mg/kg明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ;RH IGF 1组凋亡细胞计数 [2 4h :(3.6± 0 .9) % ,4 8h(8.2± 2 .2 ) % ,72h(9.4± 1.4 ) % ],较对     

多序岩黄芪化学成分研究（Ⅳ）

目的研究多序岩黄芪(Hedysarum polybotrysHand.-M azz.)的化学成分。方法用柱色谱分离,用理化性质及波谱方法鉴定结构。结果从多序岩黄芪中分离鉴定了3个化合物:(1)白桦脂酸,(2)二十六碳酸,(3)蔗糖。结论化合物1和2为首次从该植物中分离得到。     

多发性硬化患者血清尿酸水平变化的研究

目的　探讨多发性硬化 (MS)患者血清尿酸 (UA)水平的变化及其临床意义。方法　采用酶定量分析法对 4 3例MS患者和 4 5名正常对照者的血清UA水平进行检测。结果　MS组血清UA水平明显低于对照组 (P <0 0 1)。MS组中病程越长 (P <0 0 1)、神经伤残程度越重 (DSS评分越高 ) (P <0 0 5 ) ,血清UA水平越低 ;女性患者UA水平明显低于男性患者 (P <0 0 0 1) ;经过糖皮质激素治疗后血清UA水平明显回升 (P <0 0 0 1) ,但治疗前血清UA水平越低则疗效越差 (P <0 0 1、P <0 0 5 )。结论　MS患者血清UA水平降低 ,且与MS的病程、伤残程度、疗效及性别密切相关。UA水平升高可能为激素治疗MS的一个作用机制     

紫杉醇和维甲酸对前列腺癌PC-3细胞的作用

目的　观察紫杉醇 (PA)和维甲酸 (RA)协同对前列腺癌细胞系PC 3的体外作用 ,并探讨其可能的作用机制。方法　应用光镜形态学、噻唑蓝 (MTT)法、流式细胞仪和免疫细胞化学法观察了 10 -6、10 -7、10 -8mol/L浓度紫杉醇和 10 -5、10 -6、10 -7mol/L浓度维甲酸在体外单药或协同对前列腺癌细胞系PC 3的作用和对细胞DNA含量及CyclinD1表达的影响。 结果　 10 -6mol/L以上浓度维甲酸作用 48h可增强 10 -7mol/L以上浓度紫杉醇对前列腺癌PC 3细胞系的生长抑制 [抑制率≥ (5 6.3± 5 .2 ) % ,P <0 .0 5 ] ,增强诱导凋亡作用 [凋亡率≥ (2 0 .5± 2 .3 ) % ,P <0 .0 5 ] ,下调CyclinD1的表达 [表达率≤ (9.2± 1.1) % ]。维甲酸使紫杉醇所致的G2 /M期细胞比例由 (70 .3± 9.3 ) %变为 (5 4.6± 6.7) % ,部分地逆转了其G2 /M期细胞周期阻滞 (P <0 .0 5 )。结论　紫杉醇和维甲酸可以协同增强对前列腺癌细胞系PC 3的生长抑制和诱导凋亡作用 ,显示了紫杉醇和维甲酸协同用于治疗激素非依赖性前列腺癌的可能性。     

成年大鼠纹状体海人藻酸损伤后nestin的表达

目的　 研究成年大鼠纹状体海人藻酸 (kainicacid,KA)损伤后不同时间点nestin的表达并探讨其机制。方法　向成年SD大鼠纹状体内立体定位注射 0 .5 μlKA(1mg/ml) ,分别于手术后第 1、3、7、14天用免疫组织化学法检测纹状体内nestin表达的变化。结果　 正常纹状体内可观察到微弱的淡染nestin样免疫活性阳性细胞 ;大鼠纹状体KA损伤后 1d ,nestin样免疫活性增强 ;第 3天nestin样免疫活性达峰值 ,nestin样免疫活性阳性细胞的胞体肥大 ,突起粗大 ,分支增加 ;此后nestin样免疫活性阳性细胞染色强度减弱 ,其胞体和突起逐渐变小变细。 结论　 成年大鼠纹状体内注射海人藻酸可诱导nestin的大量表达 ,该表达可能与脑损伤后的自身修复相关。     

Ethyl-EPA in Huntington disease—Potentially relevant mechanism of action

The pathomechanisms involved in the neuronal dysfunction in Huntington disease (HD) are still unresolved and may be heterogeneous. One potential mechanism might be related to the induction of mitochondrial dysfunction in the CNS. This might lead firstly to neuronal dysfunction and finally to the activation of apoptotic pathways. Several compounds, which should alleviate mitochondrial dysfunction, have been tested in preclinical models as well as in clinical trials of different scale. Recently we reported the efficacy of Ethyl-eicosapentaenoic acid (Ethyl-EPA) in patients with HD. Ethyl-EPA is a polyunsaturated fatty acid from the n − 3 group, which is in clinical development for HD and melancholic depression. In our trial with Ethyl-EPA in HD responding patients could be characterized by either a lower CAG repeat number or a chorea-predominant clinical expression of the disease. Here we would like to describe some evidence on the potential mechanism of action of Ethyl-EPA in HD. We specifically focus on pathways, which are known to be influenced in HD and are modified by Ethyl-EPA and which points to an involvement of mitochondrial function as a common target. Some attention is given to the NF-kappa B pathway and the c-Jun amino-terminal kinases (JNK) pathway, which both may lead to an activation of the antiproliferative factor p53 and consequently mitochondrial dysfunction. Further the effects of EPA or Ethyl-EPA in preclinical models of HD are described. The evidence from these studies led to the design of phase III clinical trials, which are ongoing.     

外消旋聚乳酸复合神经生长因子缓释导管促周围神经再生的形态学研究

目的 建立外消旋聚乳酸复合神经生长因子（poly-D，L-lactic acid／nerve growth factor，PDLLA／NGF）可吸收性缓释导管桥接修复大鼠坐骨神经缺损的动物模型，观察复合导管对大鼠坐骨神经缺损再生的促进作用。方法利用溶剂挥发法制备PDLLA单纯导管和PDLLA／NGF缓释导管，每根缓释导管含NGF450U。SD大鼠40只随机分成4组，每组10只，切除中段坐骨神经10mm之后分别行自体神经移植（A组）、单纯导管桥接（B组）、单纯导管加一次性给药（C组）、PDLLA／NGF缓释导管桥接（D组）修复坐骨神经，除A组外，均保留10mm缺损。术后3个月观察神经再生情况，比较各组光镜、电镜及图像分析等指标。结果术后3个月导管与周围组织粘连松，并开始降解，但外形仍保持完整。再生神经均顺利通过导管腔，组织学观察A组和D组内神经纤维数目多，大小均匀，成熟良好；B组和C组纤维结缔组织多，神经纤维细小，髓鞘薄。图像分析显示除神经纤维计数D组高于A组外，A组和D组在纤维直径、轴突直径和髓鞘厚度方面差异均无统计学意义（P〉0．05），并明显优于B组和C组（P〈0．05）。结论 PDLLA／NGF缓释导管能够有效促进大鼠坐骨神经缺损再生，组织学观察指标接近自体神经移植。