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61.
地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理对缺氧/复氧心肌细胞损害的保护作用 总被引:10,自引:4,他引:6
目的 研究地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理对心肌细胞缺氧/复氧损害的保护作用。方法 原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为对照、单纯缺氧/复氧及 1.5MAC地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理5组。实验结束测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、细胞存活和凋亡率。结果 与对照组比,单纯缺氧/复氧使LDH、CK和细胞凋亡率升高及细胞存活率显著下降(P<0.01);1.5MAC地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理显著减轻LDH、CK和细胞凋亡率升高及细胞存活率下降,其中七氟醚减轻作用最强。结论 地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理对心肌细胞缺氧/复氧损害有一定的保护作用,七氟醚的保护作用可能更强。 相似文献
62.
目的建立内毒素血症大鼠模型,应用异丙酚和异氟醚,以肺组织湿干重比、肺泡液体清除率、肺水通道1为指标,观察肺泡液体转运功能的变化。方法健康SD大鼠32只,随机分为4组。生理盐水组:尾静脉注射生理盐水;内毒素组、异丙酚组和异氟醚组均静注内毒素。1小时后,异丙酚组泵注异丙酚,异氟醚组持续异氟醚吸入。2小时后取标本,测定肺组织湿干重比、肺泡液体清除率;Westernblot法检测水通道1蛋白。结果各组肺组织湿/干比差异均无统计学意义。异氟醚组肺泡液体清除率(0.054±0.007)较异丙酚组(0.065±0.006)高;异氟醚组水通道1为(0.53±0.06)较异丙酚组(0.60±0.07)高,均有显著差异(P〈0.05)。结论与异丙酚相比,异氟醚后处理增加内毒素血症大鼠肺泡液体清除率和水通道1蛋白表达。 相似文献
63.
A. G. Jensen M.D. V. Bach M. U. Werner H. K. Nielsen M. H. Jensen 《Acta anaesthesiologica Scandinavica》1986,30(4):293-294
To date, only two cases of malignant hyperthermia following isoflurane anaesthesia have been reported, neither of which were fatal. This case describes a very malignant form of hyperthermia after isoflurane, in which the laboratory values were grossly abnormal, and with multi-organ failure and death finally supervening. 相似文献
64.
异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血-再灌注损伤核因子-κB的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 探讨异氟醚预处理延迟相对心肌缺血-再灌注损伤的保护机制.方法 雄性新西兰兔30只,体质量2.0~2.5 ks.随机分成3组(n=10):假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(S组).C组吸入100%氧气2 h,24 h后仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组吸入100%氧气2 h,24 h后行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;S组吸入2.0%异氟醚+100%氧气2 h,24 h后处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前20 min(TI)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)、心肌冉灌注2 h(T5)五个时点抽取颈内动脉血ELISA法测血清IL-10和TNF-α水平.再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,免疫印记法测心肌核因子-κB(NF-κB)活性水平,同时用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积.计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,用SPSS 13.0统计学软件进行分析,组间采用方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与I/R组比,S组IL-10明显升高(P<0.05),TNF-α明显降低(P<0.05),NF-κB表达降低(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05).结论 异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌NF-κB的活性,调控炎性细胞因子平衡来减轻心肌缺血-再灌注损伤发挥保护作用. 相似文献
65.
目的:比较异氟醚和氯胺酮对体外循环心瓣膜置换术患者黏附分子的影响方法:选择30例风湿性心脏病行瓣膜置换术的患者,随机分为三组,异氟醚组(Ⅰ组)10例,氯胺酮组(K组)10例,对照组(C组)10例。Ⅰ组在麻醉诱导后给予1.1%(1MAC)异氟醚吸入30min,K组分别在麻醉诱导和体外循环(CPB)开始时按2mg/kg静注氯胺酮两次,而C组不予吸入异氟醚和静注氯胺酮,分别于麻醉诱导前(T0),转流后20min(T1),主动脉开放30min(T2),停机后4小时(T3),停机后24小时(T4),抽取动脉血,测量白细胞介素(IL-6)、可溶性细胞间粘附分子(ICAM-1)、P-选择素(P-selectin)、L-选择素(L-selectin)及cTnⅠ水平。结果:与T0比较,三组IL-6、ICAM-1、P-selectin、L—selectin、cTnⅠ在T2、T3、T4明显升高(P〈0.05),Ⅰ组、K组T2、T3、T4的IL-6、ICAM-1、P—seletin、L-seletin、cTnⅠ升高程度较C组低(P〈0.05)而Ⅰ组在各时间点的各项指标低于K组(P〈0.05)。结论:异氟醚和氯胺酮均可通过抑制炎性细胞因子IL-6和粘附分子ICAM-1、P-selectin、L-selectin的产生,平抑CPB引发的炎症反应,减轻心肌缺血再灌注损伤。而异氟醚抑制的幅度较氯胺酮更大。 相似文献
66.
目的探讨米诺环素预处理对老年大鼠吸入异氟醚后认知功能和海马炎症反应的影响。方法健康雄性SPF级SD大鼠48只,约20月龄,体重350~400g,随机分为3组:生理盐水组(NS组)、异氟醚组(Iso组)、米诺环素预给药组(M组),每组16只。NS组腹腔注射等容量生理盐水;Iso组大鼠开始吸入2.5%异氟醚3min,随后1.5%异氟醚麻醉维持4h;M组于吸入异氟醚前30min腹腔注射米诺环素50mg/kg,余同Iso组。所有大鼠麻醉结束后24h立即进行认知功能测试,包括Morris水迷宫和旷场实验测试,认知功能测试完毕后立即处死大鼠,取海马组织,采用ELISA法测定大鼠海马IL-1、IL-6、TNF-α的浓度。结果与NS组比较,Iso组第2、3和4天逃避潜伏期明显延长(P0.05),第5天平台象限停留时间明显缩短、穿越平台象限次数明显减少(P0.05),第1、2和3天中心区停留时间明显缩短(P0.05)。与Iso组比较,M组第2、3和4天逃避潜伏期明显缩短(P0.05),第5天平台象限停留时间明显延长、穿越平台象限次数明显增多(P0.05),第1、2和3天中心区停留时间明显延长(P0.05)。与NS组比较,Iso组海马IL-1、IL-6、TNF-α浓度明显升高(P0.05),与Iso组比较,M组海马IL-1、IL-6、TNF-α浓度明显降低(P0.05)。NS组和M组不同时点各指标差异无统计学意义。结论米诺环素预处理可减轻异氟醚麻醉所致老年大鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制海马炎症反应有关。 相似文献
67.
异氟醚对人单核细胞株THP-1细胞凋亡的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:检验异氟醚是否诱导入单核细胞株THP-1细胞凋亡。方法:培养THP-1细胞于RPMI1640培养基中,检测THP-1细胞与不同浓度(0.5、1.0、2.0MAC)异氟醚接触不同时间(0、2、4、6h)的细胞凋亡率,同时检测接触异氟醚6h后再继续培养至24h的细胞凋亡率。细胞用碘化丙啶染色后通过流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:THP-1细胞凋亡率呈剂量依赖方式增加,在接触异氟醚6h为12.62±4.56%[1.0MAC],16.02±4.31%[2.0MAC]),对照为2.50±0.66%;在接触异氟醚24h为35.49±5.89%[1.0MAC],37.50±5.36%[2.0MAC]),对照为7.71±1.36%。THP-1细胞凋亡率也呈时间依赖方式增加,在接触1.0MAC异氟醚为1.14±0.34%[0h],8.55±1.44%[4h],12.62±4.56%[6h],35.49±5.89%[24h],对照为1.11±0.35%[0h],1.27±0.18%[4h],2.50±0.66%[6h],7.71±1.36%[24h];在接触2.0MAC异氟醚为1.20±0.25%[0h],9.30±1.78%[4h],16.02±4.31%[6h],37.50±5.36%[24h],对照为1.11±0.35%[0h],1.27±0.18%[4h],2.50±0.66%[6h],7.71±1.36%[24h]。结论:吸入0.5MAC以下浓度异氟醚对THP-1细胞凋亡无明显影响,当吸入浓度大于1.0MAC时,异氟醚以剂量和时间依赖方式诱导THP-1细胞凋亡。 相似文献
68.
Jimmy L. Moss Benjamin W. Brown Sher‐Lu Pai Klaus D. Torp Stephen Aniskevich 《Brazilian Journal of Anesthesiology》2018,68(5):535-538
We describe an unusual case of hyperacute hepatic failure following general anesthesia in a patient receiving a simultaneous kidney‐pancreas transplant. Despite an aggressive evaluation of structural, immunological, viral, and toxicological causes, a definitive cause could not be elucidated. The patient required a liver transplant and suffered a protracted hospital course. We discuss the potential causes of fulminant hepatic failure and the perioperative anesthesia management of her subsequent liver transplantation. 相似文献
69.
大鼠静脉注射乳化异氟烷的急性毒性 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究大鼠尾静脉注射乳化异氟烷的急性毒性并确定其半数致死剂量(LD_(50)).方法 清洁级SD大鼠60只,按雌雄分层随机分为6组,溶媒对照组(C组)和不同剂量乳化异氟烷组(I_(1~5)组),每组10只,雌雄各半.I_(1~5)组分别单次尾静脉注射乳化异氟烷225.6、192.0、163.2、139.2、118.8 mg/ks,以心电图成一直线判断死亡,采用Bliss法计算乳化异氟烷的LD_(50)及其95%可信区间.C组单次尾静脉注射等容积30%脂肪乳.注射乳化异氟烷后观察2周.结果 大鼠单次尾静脉注射乳化异氟烷后出现翻正反射消失、呼吸抑制、心律失常或死亡;乳化异氟烷的LD_(50)为170.76 mg/kg,95%可信区间为153.00~190.56 mg/kg.结论 大鼠单次尾静脉注射乳化异氟烷的LD_(50)为170.76 mg/kg,急性毒性主要表现为呼吸循环抑制. 相似文献
70.
目的 评价异氟醚和七氟醚对人肺癌细胞株A549细胞凋亡及CD44和CD54表达的影响.方法 人肺癌细胞株A549接种于24孔培养板中,培养24 h后,随机分为对照组(C组)、异氟醚组(Iso组)和七氟醚组(Sev组),每组8孔.将培养板置于无菌密闭容器内,再置于37℃恒温水浴箱中.C组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min,维持4 h;Iso组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min 和异氟醚,维持异氟醚浓度1.7%4 h;Sev组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min和七氟醚,维持七氟醚浓度2.5%4 h.处理完成后,放回37℃、5%CO2,培养箱中,继续培养24 h.分别于处理前、处理2、4 h和处理后24 h时,取A549细胞,检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;测定CD44和CD54的表达水平.结果 与处理前比较,Iso组处理4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Sev组处理2、4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Iso组和Sevo组处理2、4 h和处理后24 h时CD44和CD54表达下调(P<0.05);与C组比较,Iso组处理4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Sev组处理2、4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Iso组和Sevo组处理2、4 h和处理后24 h时CD44和CD54表达下调(P<0.05);与Iso组,Sevo组处理2、4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高(P<0.05),CD44和CD54表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 异氟醚和七氟醚均可诱导人肺癌A549细胞凋亡,其中七氟醚作用较强.异氟醚和七氟醚均可抑制人肺癌A549细胞CD44和CD54的表达. 相似文献