pcD2/hVEGF对缺血皮瓣存活的影响

目的 观察并探讨pcD2/hVEGF对缺血皮瓣血循环重建和皮瓣存活率的影响.方法 SD大鼠24只,分2组,每组12只.在鼠背部制作蒂位于尾侧的缺血皮瓣(7cm×1cm).实验组皮下注射pcD2/hVEGF,对照组皮下注射生理盐水,术后7天观察皮瓣存活面积比、单位面积微血管计数和及VEGF基因表达水平.结果 2组中pcD2VEGF组皮瓣存活面积比、单位面积微血管密度与对照组有显著性差异.结论 pcD2VEGF能促进缺血皮瓣存活.     

血液与非血液灌流行缺血预处理鼠心的电生理实验研究

本实验研究血液与非血液灌流条件下缺血预处理（ＩＰ）对心肌的保护作用。应用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流模型，分血液灌流ＩＰ组、非血液（ＫｒｅｂｓＨｅｎｓｅｌｅｉｔ液，ＫＨ液）灌流ＩＰ组及相应的对照组。测量心肌电生理特性等指标。结果与ＫＨ液灌流心脏相似，用血液灌流的大鼠心脏经ＩＰ后，在随后的停灌和复灌期间，心室颤动阈升高，心律失常发生率明显降低。实验结论为在用血液灌流离体大鼠心脏模型上，ＩＰ对心肌的保护作用与用生理溶液灌流的模型基本相同。     

缺血性脑血管病患者血清基质金属蛋白酶水平及影响因素分析

目的 比较急性脑梗死、短暂脑缺血发作(TIA)和陈旧脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平并分析其影响因素.方法 缺血性脑血管病患者136例,分为急性脑梗死组57例,TIA组22例,陈旧脑梗死组57例,进行神经功能评分及血压、血常规、血脂、血糖检查.依据ELISA法进行血MMP-9测定.结果 MMP-9水平分别为急性脑梗死患者(444.13±418.46)ng/ml,TIA患者(374.36±278.31)ng/ml,陈旧脑梗死患者(231.11±367.43)ng/ml.急性脑梗死和TIA患者血MMP-9水平明显高于陈旧脑梗死患者(P＜0.05).MMP-9水平与血白细胞水平(r=0.192,P=0.025)、低密度脂蛋白(r=0.261,P=0.002)、收缩压(r=0.232,P=0.006)呈正相关;与高密度脂蛋白(r=-0.219,P=0.011)和血糖(r=-0.254,P=0.003)呈负相关.MMP-9与收缩压(β=0.259,P=0.001)、血白细胞(β=0.209,P=0.008)、低密度脂蛋白(β=0.586,P=0.000)、胆固醇(β=-0.458,P=0.007)和血糖(β=-0.200,P=0.014)具有线性关系.结论 MMP-9水平在急性脑梗死及TIA时升高,收缩压、血白细胞和低密度脂蛋白均可能为其影响因素.     

厄贝沙坦治疗缺血性心肌病临床评价

目的:评价厄贝沙坦治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床疗效。方法:缺血性心肌病病人随机分为治疗组和对照组,其中治疗组22例(厄贝沙坦150mg,qd,PO,加常规处理),对照组20例(常规处理)。详细记录入院时和治疗4周临床症状体征、心脏彩超左室射血分数(LVEF)值及药物不良反应,观察治疗4周心功能恢复情况。结果:治疗组临床心功能改善程度较对照组大(P<0.01),治疗组LVEF改善较对照级更明显(P<0.01),两组均无咳嗽及其他显著不良反应发生。结论:厄贝沙坦能够明显改善缺血性心肌病患者心功能,可明显提高LVEF,不良反应少。     

肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)的临床及影像

目的 肢体抖动短暂性脑缺血发作（LS-TIA）临床少见,本文旨在提高临床医师对这一症候的认识.方法 总结北京协和医院诊断为肢体抖动短暂性脑缺血发作患者7例,行颈部血管超声、脑电图、头部核磁共振、经颅多普勒超声、核磁血管成像,4例行数字减影血管造影,2例行CT灌注成像检查.结果 均表现为发作性短暂不能控制的抖动,5例发作有明显诱因.全部患者均有抖动肢体对侧至少1条以上颅内和/或颅外动脉重度狭窄或闭塞.头部核磁共振4例显示抖动肢体对侧内分水岭脑梗死.脑电图均未见痫样放电,6例可见病变血管同侧额颞部慢波灶.经扩容和抗血小板聚集或者血管内支架治疗后,所有患者病情稳定.结论 肢体抖动短暂性脑缺血发作通常提示大血管严重的狭窄或闭塞,低灌注是其最可能的发病机制.     

不同方案缺血预处理对大鼠横形腹直肌肌皮瓣再灌注损伤的影响

目的 探讨不同方案缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）对大鼠横形腹直肌肌皮瓣（transverse rectus abdominis musculocutaneous flap，TRAM）移植后再灌注损伤的影响。方法选取雄性Wistar大鼠90只，建立TRAM模型，随机分为对照组和实验组，对照组10只，无需预处理过程，持续缺血4h后，恢复肌皮瓣血供；实验组分为8个亚组，每组10只，以微血管夹阻断腹壁下血管5min，再恢复血流5min，处理1次为sIPC5／5组，处理2次为bIPC5／5组，依次为sIPC5／10组（缺血5min／再灌注10min1次）、bIPC5／10组（缺血5min／再灌注10min2次）、sIPC10／5组（缺血10min／再灌注5min 1次）、bIPC 10／5组（缺血10min／再灌注5min2次）、sIPC10／10组（缺血10min／再灌注10min1次）、bIPC10／10组（缺血10min／再灌注10min2次），其余实验步骤与对照组相同；每组肌皮瓣恢复血供4h后，取3只处死取材，测定肌组织含水量及HE染色镜检观察骨骼肌组织结构，其余动物于术后第7天判断皮瓣成活情况，计算成活面积百分比。结果恢复血供12h后，各实验组肌皮瓣两侧边缘部分肿胀，色泽黯淡，较对照组肿胀范围小，程度轻；光镜下见各实验组肌纤维轻度肿胀，染色均一，肌纤维结构尚完整，胞核呈梭形，无明显肿胀。对照组肿胀明显，部分肌纤维断裂。各实验组与对照组相比肌组织水含量明显减少（P〈0．001），皮瓣成活面积提高了2～3倍（P〈0.001）。两次预处理对肌皮瓣成活面积的影响与相应的单次预处理比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IPC可明显减轻大鼠TRAM再灌注损伤程度，其保护效应受缺血／再灌注时间、处理次数等因素的影响。     

‘Ischemic tolerance’ phenomenon detected in various brain regions

We investigated the effects of mild and non-lethal ischemic insult on neuronal death following subsequent lethal ischemic stress in various brain regions, using a gerbil model of bilateral cerebral ischemia. Single 10-min ischemia consistently caused neuronal damage in the hippocampal CA1, CA2, CA3 and CA4, layer III/IV of the cerebral cortex, dorsolateral part of the caudoputamen and ventrolateral part of the thalamus. On the other hand, in double ischemia groups, 2-min ischemic insult 2 days before 10-min ischemia exhibited significant protection in the CA1 and CA3 of the hippocampus, the cerebral cortex, the caudoputamen and the thalamus. Five-min ischemic insult 2 days before 10-min ischemia also showed protective effect in the same areas as those of 2-min ischemia except for the CA1 region of the hippocampus, while 1-min ischemic insult exhibited no protective effect in any brain regions. In the immunoblot analysis, both 2- and 5-min ischemia caused increased synthesis of heat shock protein 72 (HSP 72) in the hippocampus, but 1-min ischemia did not. The present study demonstrated that the ‘ischemic tolerance’ phenomenon was widely found in the brain and also suggested that ischemic treatment severe enough to cause HSP 72 synthesis might be needed for induction of ‘ischemic tolerance’.     

Cystic brain stem necrosis in a premature infant after prolonged bradycardia

Summary A case is described of symmetrical cavitating brain stem necrosis produced by cardiac arrest in a premature infant. Two months after birth this 25-week gestational age infant suffered a prolonged episode of bradycardia. She was resuscitated and then died 3 weeks later. The autopsy revealed striking bilateral cavitation of the brain stem tegmentum extending in a columnar fashion from the upper portion of the spinal cord to the hypothalamus. The findings in this case are identical to the brain stem injury experimentally produced by complete cardiac arrest in the rhesus monkey.     

TIA对后继脑梗死神经保护作用的临床研究

目的探讨预先短暂性脑缺血发作(TIA)是否对后继脑梗死具有神经保护作用。方法根据脑梗死患者是否预先发生同侧的TIA分为TIA组和无TIA组,分别从TIA持续时间、发作次数、与脑梗死间隔时间及梗死部位几方面同无TIA组比较,采用ADL评分标准,评定患者预后恢复情况。结果Ⅰ级预后预先有TIA的占72%,无TIA的占63%,二者相比差异无显著性(X~2=3．31,P＞0．05)。但脑梗死前有TIA且持续时间在5～20min、发作次数2～3次,与脑梗死间隔不超过1周者,其Ⅰ级预后较多,同无TIA组相比较差异有显著性(P＜0．05)。结论脑梗死前发生的TIA有可能对人脑产生缺血耐受作用。TIA的神经保护性与其发作持续时间、发作次数及与脑梗死间隔时间有一定关系。     

进展性缺血性脑卒中的形成因素

目的了解进展性缺血性脑卒中的形成因素。方法136例缺血性脑卒中患者筛选出进展性脑卒中38例，与98例卒中及60例健康者作对照，比较血液中血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）、a颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物（TAT）、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、D二聚体（D—D）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PA11）、同型半胱氨酸（HCY）、空腹血糖（FBG）的浓度及收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。结果缺血性脑卒中的发生者vWF、GMP-140、TAT、PAI、DD、HCY、FBG明显增加，ATⅢ、t—PA减少（P〈0．05）；而进展性缺血性卒中vWF、TAT、PAI、DD、HCY、FBG进一步增加，ATⅢ、t-PA进一步减少，SBP、DBP明显下降（（P〈0．05），GMP-140上升无显著差异（P〉0．05）。结论进展性缺血性卒中与vWF：Ag、TAT、DD、PAI、HCY、FBG进一步增加，ATⅢ、t—PA进一步减少，SBP、DBP下降（P〈0．05）有关。