典型与非典型应激性心肌病大鼠模型的制备方法

目的 探讨去甲肾上腺素(NE)与异丙肾上腺素(ISO)致应激性心肌病(SCM)的作用,为其模型的制备提供参考.方法 将132只雄性SD大鼠随机分成11组(每组12只),分别为对照组,NE:1 mg/kg组、2 mg/kg组、3 mg/kg组、4 mg/kg组、5 mg/kg组,ISO:50 mg/kg组、100 mg/kg组、150 mg/kg组、200 mg/kg组、400 mg/kg组.通过腹腔注射NE及ISO注射液,90 min后行超声心动图检查,并测量左室心尖段、中间段、基底段的短轴缩短分数(FS)及左室的面积变化分数(FAC),取典型与非典型SCM大鼠左室心尖及基底部心肌组织切片HE染色观察.结果 在NE各剂量组大鼠中,表现为非典型SCM改变的18只,典型SCM改变2只,2 mg/kg、3 mg/kg、4mg/kg组的成功率较高而大鼠的死亡率较低,全心运动减弱4只,死亡8只;而ISO各剂量组中出现SCM改变的均表现为典型,共15只,在50 mg/kg获得较高成功率,未出现全心运动减弱及死亡.结论 与ISO用于大鼠典型SCM模型的制备不同,NA可用于非典型SCM模型的制备.     

培哚普利联合厄贝沙坦治疗大鼠扩张型心肌病近期和远期疗效

目的:探讨培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的近、远期疗效.方法:腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型.实验大鼠分4组:A组(n=14)为正常大鼠,B组(n=26)为DCM大鼠,均无药物干预; C(n=24),D(n=24)组均为DCM大鼠,其中C组予以培哚普利2mg/(kg·d)灌胃,D组予以培哚普利1mg/(kg·d) 联合厄贝沙坦25mg/(kg·d)灌胃.酶联免疫吸附法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平;检测血钾、血肌酐水平;心肌HE染色后进行病理评分;记录干预过程各只大鼠存活期.结果:药物干预3周后,D组BNP水平低于C组(P＜0.05);各组干预前后血钾、血肌酐水平差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,C和D组心肌病理损害均减轻(P＜0.01),而C与D组间心肌病理损害的差异无统计学意义(P＞0.05).对数秩检验显示:C组存活期短于D组(P＜0.05);Cox回归分析显示:联合用药或单用培哚普利为延长生存期因素,联合用药作用更明显.结论:培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,在改善心功能及远期预后方面优于单用培哚普利,2种方案均能减轻心肌病理损害且未见血钾、血肌酐升高不良反应.     

硝普钠治疗扩张型心肌病重症心力衰竭28例疗效观察

目的探讨应用硝普钠治疗扩张型心肌病重症心力衰竭的疗效。方法持续静脉泵人硝普钠,血压低者加用多巴胺持续静脉泵人,观察28例扩张型心肌病患者的疗效。结果显效15例（53．6％）,有效11例（39．3％）,无效2例（7．1％）。结论应用硝普钠治疗扩张型心肌病重症心力衰竭安全有效。     

不同剂量阿托伐他汀对扩张性心肌病大鼠心肌TGF-β1及心脏结构的影响

目的：研究不同剂量阿托伐他汀对阿霉素所致扩张性心肌病大鼠心肌转化生长因子β1（TGF-β1）含量及心脏结构的影响。方法 SD雄性成年大鼠60只随机分为正常对照组、扩心模型组、低剂量给药组、高剂量给药组,每组15只。扩心模型组和低、高剂量给药组给予阿霉素[2 mg/（kg·w）]连续腹腔注射6周建造扩张性心肌病模型,低、高剂量给药组给予阿托伐他汀[5 mg/（kg·d）,20 mg/（kg·d）]灌胃,正常对照组给予等剂量的生理盐水腹腔注射及灌胃治疗。6周后行心脏彩超检查,并取组织行病理切片检查,ELISA法检测大鼠血清TGF-β1含量,免疫组化法检测大鼠左心室心肌TGF-β1的表达情况。结果低、高剂量给药组心肌病理学显示心肌细胞形态、纤维排列、炎症细胞浸润与扩心模型组相比有所改善;心脏彩超显示高剂量给药组左室扩张、心功能降低较扩心模型组明显改善;与扩心模型组相比,低、高剂量给药组血清TGF-β1含量显著降低（P＜0．05）,心肌TGF-β1蛋白表达明显降低,以高剂量给药组差异最为显著。结论阿托伐他汀能改善扩张心肌病心脏结构改变,抑制心肌纤维化的形成过程,与低剂量相比,高剂量阿托伐他汀作用更显著。     

肥厚型心肌病的MR所见与病理对比的初步探讨

本文报告3例肥厚型心肌病(HCM)患者的MR所见与病理结果。发现HCM其室间隔及左室游离壁厚度远超过正常室壁外,收缩增厚比明显降低。2例心肌病变组织信号强度大部分高于正常心肌,T_2值延长。1例病变组织其信号强度增高呈灶状,并有块状低信号,T_2值短缩。     

Identification of a new lamin A/C mutation in a chinese family affected with atrioventricular block as the prominent phenotype

Even though mutations in LMNA have been reported in patients with typical dilated cardio-myopathy(DCM)and atrioventricular block(AVB)previously,the purpose of this study was to disclose this novel genetic abnormality in one Chinese family with the atypical phenotype of progressive AVB followed by DCM with normal QRS interval.Genome-wide linkage analysis mapped the AVB gene in this family to a marker at chromosome 1q21.2,where the LMNA gene was located.Direct DNA sequence analysis revealed a heterozygous G t...     

三种信号传导通路在心肌营养素-1致心肌细胞肥大中的作用

目的 观察三种位于gp130下游的信号传导通路,即JAK信号传导子和转录激活子3（signal transducer and activator of transeription3,JAK-STAT3)通路,细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal regulated kinases1/2,ERK1/2)通路和磷脂酰胺醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3kinase,PI3K)通路,在心肌营养素1（cardiotrophin-1,CT-1)致心肌细胞肥大中的作用。方法 STAT3和PI3K的活性通过Western Blot分析测定;ERK1/2的活性分别通过Western Blot分析和胶凝内激酶检测法测定,心肌细胞肥大通过H-亮氨酸（Hleucine,^ H-Lcu)掺入和细胞内蛋白质与DNA比值（protcin-to-DNA ratio,Pro:DNA)测定。结果 CT1在大鼠心肌细胞中分别诱导了STAT3,ERK1/2和PI3-K的磷酸化,并使^ H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加。STAT抑制剂parthenolide使CT-1所致3H-Leu掺入值和Pro:DNA分别受到抑制：ERK1/2上游激酶抑制剂Uo126使STAT3酪氨酸磷酸化水平呈剂量依赖性增加,同时,使CT-1所致H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加17.6和16.3%,PI3K抑制剂wortmannin对CT-1所致^3H-Lcu掺入值和Pro:Leu掺入值和Pro:DNA无影响。结论 CT1致心肌细胞肥大的作用主要通过STAT3通路,PI3-K通路未参与这一作用,ERK1/2通路通过抑制STAT3酪氨磷酸化负调节这一作用,上述STAT3与ERK1-2之间的相互作用可能有助于CT-1产生适当的心肌肥厚。     

超声组织速度及应变显像评价肥厚型心肌病局部心肌功能的价值

目的:分析超声定量组织速度(QTVI)及应变显像技术(SI)评价肥厚型心肌病(HCM)患者局部心肌收缩功能的临床价值。方法:随机选取室间隔非对称性HCM患者30例,根据左室流出道压差分为梗阻型及非梗阻型两组,25例正常人为对照组,选取标准的心尖四腔切面,分别测量室间隔与左室侧壁基底段、中间段、心尖段沿心脏长轴方向上的收缩期峰值速度(Vs)及峰值应变(εet),并将病变组和正常组的室壁Vs、εet与相应室壁厚度作相关分析。结果:①正常对照组同一室壁Vs从基底段到心尖段呈显著下降趋势。HCM两组收缩期Vs各节段均较正常组明显减低(P<0.05),中间段Vs与心尖和基底段Vs之间无显著差异(P>0.05)。。HCM两组间Vs亦无显著性差异;②正常组各节段εet差异无显著性意义(P>0.05),HCM两组各节段εet均低于正常对照组(P<0.05),其中室间隔中段εet最低(P<0.001)。HCM两组间εet未见显著性差异;③正常对照组和病变组的Vs与室壁厚度相关性差(r=0.23),εet(绝对值)与室壁厚度高度负相关(r=-0.83)。结论:超声组织速度及应变显像技术均能敏感检测局部心肌收缩功能异常,组织应变显像较组织速度显像更能真实反映局部心肌功能。     

缺血性心肌病的左心室几何变化与心功能关系

目的 探讨缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)病人左心室几何形态学变化与其心功能的关系.方法 应用彩色多普勒超声测量ICM 65例及正常人30名左心室几何形态学及其有关左心室收缩功能和舒张功能指标;以左心室球形指数(sphericity index,SI)即左心室长径/短径比值(L/D)作为反映左心室几何构型的变化,比较ICM病人及正常人左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、短轴缩短率(shortening fraction,FS)、心脏指数(cardiac index,CI)、收缩期左心室球形指数(left ventricular geometry sphericity index at the end of systole,SIs)、舒张期左心室球形指数(left ventricular geometry sphericity index at the end of diastole,SId)差异,并对各参数行相关分析.结果 ICM病人SI明显降低,SIs与LVEF呈正相关(r=0.7452),SId与EVI/AVI呈正相关(r=0.6597).结论 ICM左心室几何形态变化与其心功能密切相关,心功能愈差,左心室愈趋球形,心室球形化的程度可能预示心功能的减退程度.     

中西医结合治疗扩张型心肌病的疗效观察

目的探讨中西医结合治疗扩张型心肌病的方法及效果。方法将2008年1月至2010年1月我院治疗的扩张型心肌病患者39例随机分为观察组20例（中西医结合治疗）和对照组19例（西医常规治疗）。对两组的治疗效果进行比较。结果治疗2周后,两组心功能及中医证候疗效的总有效率相比均有显著性差异（p〈0.05）。结论中西结合治疗扩张型心肌病能够发挥出明显的治疗效果,减少死亡率。