氧化应激在低压缺氧性肺动脉高压形成中的作用

目的观察低氧对血清中活性氧(ROS)水平的影响,探讨氧化应激在低压缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为平原对照组(C组),缺氧组(H组),N-乙酰半胱氨酸组(N组),缺氧+N-乙酰半胱氨酸组(H+N组)。建立低压缺氧模型21 d后,测定其右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP);HE染色观察各组大鼠的肺动脉壁厚度;比色法测定血清中ROS的含量。结果与C组相比,H组RVSP、mPAP明显升高(均P<0.05),HE染色示H组肺动脉壁增厚,且血清中ROS水平明显升高(P<0.05);给予ROS清除剂NAC后,RVSP及mPAP降低,肺血管重塑减弱。结论低氧时氧化应激参与了低压缺氧性肺动脉高压的形成。     

高压氧联合糖皮质激素治疗难治性突发性聋疗效观察

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)联合糖皮质激素(glucocorticoid,GC)对难治性突发性聋临床疗效.方法 经患者知情同意,并经医院伦理委员会批准,根据患者是否使用GC治疗,将有完整临床资料的79例突发性聋患者分为HBO联合GC治疗组44例,单纯HBO组35例.另外,在我院同期耳鼻喉科收治的复诊就医的突发聋患者中,选取使用GC治疗但未进行HBO治疗患者32例,作为单纯GC组.通过分析治疗有效率、治愈率和听力改善率,对比联合治疗与单纯HBO治疗及单纯GC药物治疗的疗效差异.结果 HBO联合GC组患者的治疗有效率(59.52％)和听力改善率[(61.3±14.7)％]明显高于单纯HBO组[28.13％,(43.6±5.5)％]和单纯GC组[31.25％,(56.4±4.1)％].结论 对难治性突发性聋HBO联合GC较单纯HBO治疗或GC治疗效果更好.     

益肺活血颗粒对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞内低氧诱导因子-1α和活性氧的影响

目的观察益肺活血颗粒对低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonaryarterysmoothmusclecells,PASMCs）内低氧诱导因子-1αhypoxiainduciblefactor一1alpha,HIF-1α和活性氧（Feacriveoxygenspecies,ROS）的影响。方法采用血清药理学方法制备不同浓度的益肺活血颗粒（yifeihuoxuegranule,YFHXG）含药血清,采用组织块贴壁法原代培养大鼠PASMCs,取对数生长期PASMCs随机分为常氧组、缺氧组、缺氧＋YFHXG组（16．5、3．3、0．66g／kg）。用噻唑蓝比色法测定各组PASMCs的增殖效应,免疫组化法测定细胞内HIF-1α蛋白的表达,激光共聚焦显微镜测定细胞内ROS的含量。结果与常氧组相比,缺氧组PASMCs增殖明显活跃,HIF-1α蛋白表达及ROS含量增加;与缺氧组相比,缺氧＋YFHXG高、中浓度组大鼠PASMCs的生长明显受抑制,而且HIF-1α蛋白表达及ROS含量降低。结论缺氧可以直接刺激PASMCs的增殖。YFHXG可以显著抑制低氧对大鼠PASMCs的促增殖作用,其机制可能是通过降低细胞内HIF-1α蛋白表达及ROS的水平来实现的。     

高压氧下大鼠脑组织中氧化氮合酶阳性细胞的表达(论著)

目的：探讨高压氧（HBO）对视觉中枢的影响。方法：SD大鼠12只，随机分为3组：分别为常压对照组（NP组），高压空气对照组（HBA组），和HBO实验组（HBO组）。HBA组和HBO组动物分别给予0．25MPa高压空气和纯氧，升压20分钟，在0．25MPa下稳压4小时，然后经20分钟减至常压。动物出舱后立即灌注取脑，利用NADPH-黄递酶（NADPH-diaphorase）组织化学方法，观察氧化氮合酶（NOS）阳性细胞见脑组织外侧膝状体（LGN）、视皮层及大脑顶叶皮层的表达。结果：NOS阳性细胞存在于大鼠LGN、视皮层及大脑项叶皮层中。在0．25MPaHBO作用下，视皮层、大脑顶叶皮层中NOS阳性细胞明显增加（P＜0．05），而LGN与对照组相比无显著性差异（P＞0．05）。结论：HBO对视觉中枢的毒性作用与视皮层NOS阳性细胞增加密切相关。     

氢气通过诱导血红素加氧酶1表达减轻氧中毒急性肺损伤的实验研究

目的 研究氢气(H2)对于防治氧中毒急性肺损伤(HALI)的作用机制.方法 将30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:正常对照组、氧中毒模型组(HALI组)和H2治疗组(H2组).其中正常对照组大鼠仅暴露于常压空气,HALI组和H2组大鼠暴露于100%医用纯氧,每隔12 h分别腹腔注射医用生理盐水和氢饱和生理盐水(10 ml/kg).60 h后对各组大鼠进行动脉血氧分压检测和肺组织病理学检查,并应用RT-qPCR和Western印迹技术检测肺组织中血红素加氧酶1(human heme oxygenase 1,HO-1)的mRNA转录水平和蛋白表达水平.结果与HALI组相比,H2组大鼠因慢性纯氧暴露导致的肺损伤程度明显减轻,动脉血氧饱和度升高,HO-1蛋白及其mRNA在肺组织中的表达显著升高.结论 HO-1可能在H2防治大鼠HALI中发挥重要作用.     

高压氧对大鼠脑外伤后脑神经功能与病理变化的影响(论著)

目的：观察高压氧（ＨＢＯ）对脑外伤后脑神经功能与病理变化的影响。方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为正常组、假手术组、ＨＢＯ组和外伤对照组。建立大鼠侧方液压颅脑损伤模型，观察脑神经功能、脑组织含水量、脑组织损伤面积等病理变化。结果：ＨＢＯ组与外伤对照组相比，神经功能异常较轻、脑组织含水量和损伤面积较小（Ｐ＜０．０５），同时脑组织病理改变较轻。结论：ＨＢＯ对脑外伤后的脑神经组织和功能有明显保护作用，其机理考虑与纠正脑缺氧，恢复能量供应，减轻脑水肿和减少脑组织病变等有关。     

尼可刹米及面（鼻）罩吸氧对高原慢性肺心病呼衰患者的疗效观察

本文报道高原低氧寒冷特殊环境下，２０例慢性肺心病Ⅱ型呼衰患者应用呼吸兴奋剂尼可镡米并用面（鼻）罩支持人工通气的临床疗效。慢性肺心病伴ＣＯ２潴留时，尼可刹米可兴奋呼吸中枢，提高通气量，呼吸形态变浅速而通气效率改善不够理想，加至慢性肺心病患者气道阻力高、ＰａＣＯ２下降趋势缓慢，并用面（鼻）罩无创性人工通气，可克服慢阻肺患者气道阻力高的特点。采用自主呼吸模式（Ｓ模式）、逐渐增大吸气相正１．５６９￣１．９     

高原地区高压氧治疗多器官功能障碍综合征206例疗效分析

目的：以多脏器功能障碍综合征（MODS）为基础,以T淋巴细胞和C反应蛋白（CRP）、D-二聚体（D-Dimmer）、血气分析为研究对象,研究高压氧对MODS的影响。方法：对206例MODS患者T细胞亚群及CRP和D-Dimmer、血气分析等项目进行统计分析。结果：1MODS患者CD3＋,CD4＋T细胞不同程度减少;2MODS患者经高压氧治疗后,血CPR含量明显下降;3高压氧治疗显著降低患者D-Dimmer水平。结论：MODS病人存在不同程度的细胞免疫功能紊乱和损害。高压氧治疗能够降低多脏器功能障碍综合征患者血浆中炎性介质含量、提高血氧含量。     

运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究V:线粒体CoQ和质子循环共同参与ROS循环--运动模型中的证据

目的 :以运动、外源性补充辅酶Q (coenzymeQ ,CoQ)以及运动合并补充CoQ作为干预手段 ,观察线粒体CoQ结合含量、质子跨膜势能与活性氧产生之间的相互关系 ,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢的线粒体膜分子机制。方法 :雄性SD大鼠 36只 ,随机分为 :(1)安静对照组 (R ,n =6 ) ;(2 )运动中对照组 (Em ,n =6 ) ;(3)力竭对照组 (Ei,n =6 ) ;(4 )安静补药组 (QR ,n=6 ) ;(5 )运动中补药组 (Qm ,n =6 ) ;(6 )力竭补药组 (Qi ,n =6 )。采用三级递增负荷力竭运动模型 ,测定心肌线粒体CoQ9及CoQ10 结合含量、ROS产生速率以及线粒体膜质子泵出与电子传递比值(H+/ 2e)。结果 :(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/ 2e和CoQ结合含量分别比R和QR组显著增高 ,并且 ,Qm组三项指标显著高于Em组。 (2 )相关分析表明 ,CoQ结合含量分别与H+/ 2e和ROS产生速率呈线性正相关。结论 :以外源性补充CoQ10 和 /或运动应激作为干预手段时 ,心肌线粒体CoQ含量升高导致建立高质子跨膜势能 ,并进而增加活性氧生成 ,进一步支持“活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制