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31.
原发性肝癌患者产生人抗鼠抗体(HAMA)的初步临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了解鼠源性单抗进入人体后产生抗抗体的能力及提出可能的预防措施,本文在动物实验基础上对32例原发性肝癌患者的人抗鼠抗体(HAMA)进行了初步临床探讨,结果:(1)人体无先期抗鼠抗体的存在,(2)初次注射后的HAMA表现为缓慢升高后缓慢下降的趋势,(3)单抗从静脉投与者较从动脉投与者易出现HAMA,(4)标记上核素后或与化疗药合用可延迟及降低HAMA的产生,本研究结果提示,在以鼠源性单抗作临床导向治疗时,加以核素为弹头,从肝动脉投与,同时辅以抗癌药,不失为一种既实用又有效的减少HAMA产生的方法。  相似文献   
32.
目的:探讨心理治疗联合度洛西汀治疗广泛性焦虑症的疗效及安全性。方法将84例广泛性焦虑症患者随机分为两组,每组42例。两组均口服度洛西汀治疗,研究组在此基础上联合心理治疗,观察8周。于治疗前后采用焦虑自评量表、汉密顿焦虑量表评定临床疗效,副反应量表评定不良反应。结果治疗8周末,研究组显效率为72.5%、总有效率为85.0%,对照组分别为50.0%、65.8%,研究组显效率及总有效率均显著高于对照组(χ2=4.17、3.90,P<0.05);两组各项不良反应发生率比较差异无显著性(P>0.05)。结论心理治疗联合度洛西汀治疗广泛性焦虑症疗效显著,安全性高,优于单用度洛西汀治疗。  相似文献   
33.
34.
目的 探讨维、汉族广泛性焦虑临床特征及人格特征的差异.方法 采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和明尼苏达多项人格调查表(MMPI)对维族56例、汉族83例广泛性焦虑患者进行测试.结果 维族组HAMA睡眠障碍因子分、认知障碍因子分明显高于汉族组(t=1.873,P<0.05;t=3.245,P<0.01).MMH测试两组有8个量表T分同时高于70分,6个量表T分同时低于70分,且维族组校正分量表分值(K)低于汉族组(t=2.126,P<0.05),轻躁狂量表分值高于汉族组(t=2.366,P<0.05).结论 民族文化对广泛性焦虑发病规律、临床特征有影响,对人格特征影响很小,不同民族广泛性焦虑具有共同的人格特征.  相似文献   
35.
目的 探讨文拉法辛缓释片治疗广泛性焦虑障碍的临床效果和社会功能康复状况.方法 将75例广泛性焦虑障碍患者随机分为两组,研究组38例,口服文拉法辛缓释片治疗,对照组37例,口服劳拉西泮治疗,观察8周.于治疗前及治疗1周、2周、4周、8周末采用汉密顿焦虑量表、社会功能缺陷筛选量表、副反应量表评定临床疗效和不良反应.结果 治疗后两组汉密顿焦虑量表、社会功能缺陷筛选量表总分均较治疗前有显著下降(P<0.01);治疗1周、2周末对照组汉密顿焦虑量表评分较研究组下降更显著(P<0.01);治疗4周、8周末,研究组汉密顿焦虑量表、社会功能缺陷筛选量表评分较对照组下降更显著(P<0.01).治疗8周末研究组有效率92.11%,对照组为89.19%,两组差异无显著性(P>0.05).研究组不良反应发生率为23.63%,对照组为64.85%,研究组显著低于对照组(χ2=12.902,P<0.01).结论文拉法辛治疗广泛性焦虑障碍中远期疗效优于劳拉西泮,安全性高,依从性好,改善社会功能效果显著,可作为治疗广泛性焦虑障碍的一线药物在临床推广应用.  相似文献   
36.
目的观察腹针疗法治疗广泛性焦虑症的临床疗效。方法将58例广泛性焦虑症患者随机分为治疗组和对照组,每组29例。治疗组采用腹针治疗,对照组采用常规针刺治疗。比较两组治疗前后HAMA量表评分及临床疗效。结果治疗组总有效率为89.6%,对照组为86.2%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗4星期后、8星期后及治疗后1个月HAMA量表各因子评分与同组治疗前比较,差异均有统计学意义(P0.01)。治疗组治疗4星期后、8星期后及治疗后1个月HAMA量表精神性因子评分与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论腹针疗法是一种治疗广泛性焦虑症的有效方法。  相似文献   
37.
目的探讨帕罗西汀联合丁螺环酮治疗焦虑症的l艋床疗效和安全性。方法将86例焦虑症患者随机分入两组,观察组44例,口服帕罗西汀联合丁螺环酮治疗,对照组42例,口服帕罗西汀治疗,观察8周。于治疗前及治疗4周、8周末采用汉密顿焦虑量表评定临床疗效,并随时记录不良反应。结果治疗后两组汉密顿焦虑量表评分均较治疗前显著下降(P〈0.01),治疗各时段观察组评分较对照组下降更显著(P〈0.01);治疗8周末,观察组总有效率79.5%,对照组为59.5%,观察组显著高于对照组(χ^2=4.08,P〈0.05)。两组不良反应较轻微,主要表现为头晕、消化道反应、嗜睡等,发生率比较差异无显著性(P〉0.05)。结论帕罗西汀联合丁螺环酮治疗焦虑症效果更显著,且不增加不良反应,安全性高,依从性好,显著优于单用帕罗西汀治疗。  相似文献   
38.
目的 探讨艾司西酞普兰治疗躯体形式障碍的临床疗效及安全性.方法 将62例躯体形式障碍患者随机分为两组,每组31例.研究组口服艾司西酞普兰治疗,对照组口服氟西汀治疗,观察6周.于治疗前及治疗1周、2周、4周、6周末采用汉密顿焦虑量表及汉密顿抑郁量表评定临床疗效,副反应量表评定不良反应.结果 治疗后两组汉密顿焦虑量表总分、汉密顿抑郁量表总分及焦虑/躯体化、认知障碍、阻滞、睡眠因子分均较治疗前有显著下降(P<0.01);研究组治疗第1周末汉密顿焦虑量表总分、汉密顿抑郁量表总分及焦虑/躯体化、认知障碍、阻滞因子分均较对照组下降更显著(P<0.05),其他时段评分两组差异均无显著性(P>0.05).治疗6周末两组临床疗效比较差异无显著性(χ2=0.23,P>0.05).两组不良反应均较轻微,治疗各时段两组副反应量表评分呈逐渐下降趋势,同期两组间比较差异均无显著性(P>0.05).结论 艾司西酞普兰治疗躯体形式障碍疗效显著且与氟西汀相当,安全性高,能改善患者的焦虑、躯体化、认知障碍、阻滞、睡眠等症状,但艾司西酞普兰较氟西汀起效更快,更有利于提高患者的治疗依从性.  相似文献   
39.
文拉法辛治疗广泛性焦虑的临床研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 评价文拉法辛治疗广泛性焦虑症的临床疗效和副作用。方法 应用文拉法辛治疗66例广泛性焦虑症患者4周,以汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和副反应量表(TESS)分别评定疗效和副作用。结果 有效率为74.24%,副作用轻微。结论 文拉法辛治疗广泛性焦虑症安全有效,可临床推广应用。  相似文献   
40.
Mast cell tryptase (MCT) is a key diagnostic test for mastocytosis and anaphylaxis. High serum tryptase levels are also one of the risk factors for adverse reaction in venom immunotherapy, yet occasional patients are seen with raised levels in the absence of either diagnosis. False positive results can be due to assay interference by heterophilic antibodies such as rheumatoid factor (RF) and human anti-mouse antibodies (HAMA). We therefore investigated heterophilic antibody interference by rheumatoid factor activity and HAMA as a cause of raised MCT results in the Phadia tryptase assay. Serum samples from 83 patients were assayed for MCT and rheumatoid factor before and after the use of heterophilic antibody blocking tubes (HBT). Samples with more than 17% reduction in MCT with detectable RF were then assayed for HAMA. Fourteen (17%) of the 83 samples with positive RF showed a >17% decrease in mast cell tryptase after HBT blocking. Post-HBT, eight of 14 (57%) reverted from elevated to normal range values with falls of up to 98%. RF levels were also decreased significantly (up to 75%). Only one of the 83 tested was apparently affected by HAMA in the absence of detectable IgM RF. In conclusion, any suspicious MCT result should be checked for heterophilic antibodies to evaluate possible interference. False positive MCT levels can be caused by rheumatoid factor. We suggest a strategy for identifying assay interference, and show that it is essential to incorporate this caveat into guidance for interpretation of MCT results.  相似文献   
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