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71.
低角度青少年特发性脊柱侧凸女性患者的骨密度分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析低角度青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)女性患者的骨密度(BMD)和骨矿含量(BMC),探讨其与年龄、生长发育、人体测量学和侧凸角度等的相关性。方法研究对象为218例Cobb角15~40°的女性AIS患者。运用双能X线骨密度吸收仪测定非优势侧股骨颈和腰椎的BMC/BMD。探讨这两个部位的BMC/BMD与患者的年龄、生长发育、人体测量学和侧凸角度等的相关性。结果所有患者的年龄平均为(13.4±1.4)岁,Cobb角平均为(28.3±6.2)°。股骨颈BMD平均为(0.827±0.103)g/cm2,腰椎BMD平均为(0.887±0.124)g/cm2,显著低于同龄健康女性儿童;股骨颈BMC平均为(3.49±0.56)g,腰椎BMC平均为(29.78±7.37)g。患者的BMC/BMD与Cobb角无显著相关,而与体重、身高、Risser征、月经状况、BMI和年龄显著相关。逐步回归分析显示,体重和年龄是影响患者BMD的主要因素。结论低角度女性AIS患者存在全身性的骨量减低,且与Cobb角无显著相关,而与生长发育和人体测量学相关指标显著相关。这提示AIS患者的骨量减低与生长发育和低体重有关。  相似文献   
72.
本文采用丹酰氯聚酰胺薄层分析法研究了65名3~7岁健康儿童的血浆游离氨基酸,研究其与体格生长的关系.结果表明:赖氨酸,甘氨酸,羟脯氨酸,与年龄别身高、体重和身高别体重百分位成正相关.并有显著意义.异亮氨酸.赖氨酸.甘氨酸在营养优组中显著高于差组.提示血浆游离氨基酸对健康学龄前儿童的体格生长发挥重要的生理作用.  相似文献   
73.
Acute neurite retraction, elicited by diverse agents in several neuronal cell types, has been reported to be inhibited by genistein, a kinase antagonist that is relatively (though not absolutely) selective for tyrosine kinases. It was hypothesized that genistein acts upon ssome final common pathway that integrates multiple extrinsic and intrinsic signals to regulate whether neurites will execute a retraction response (J. Neurochem., 61 (1993) 340–343). To define this pathway in more detail, a quantitative study of NG108-15 cell rapid-onset neurites was carried out as they retract in response to lysophosphatidic acid (LPA, 10 μM). Following the application of LPA, most neurites exhibited early morphologic changes between 0.5 and 1.5 min, followed by progressive shortening and eventual retraction, with 50% of neurites completely retracted by 5 min and 80% gone by 10 min. Genistein did not inhibit the formation of subcortical F-actin, nor its functional competence in several assays. Genistein protected neurites when added at any time prior to the onset of the earliest morphologic changes, but failed to block progression when added to neurites that were already undergoing retraction. These findings imply that the final common pathway (i.e. the critical target(s) for genistein) must be activated late, after the increase in F-actin levels has peaked and just before retraction is initiated.  相似文献   
74.
Osteopenia and inhibited longitudinal growth in childhood are serious side effects during glucocorticoid therapy. The effects of glucocorticoids on bone have been confirmed in animal experiments. Long-term glucocorticoid administration to rats results in reduced body weights, reduced bone growth (length and cross-sectional area), and bone strength. Glucocorticoid treatment also resulted in a reduced bending stress, indicating reduced bone quality. Growth hormone, on the other hand, increased body weights, bone dimensions, and bone strength. The aim of the present study was to evaluate if growth hormone administration would have an anabolic effect on rat bone when given to animals also receiving a high dosage of glucocorticoid. Five groups of female rats, 3.5 months old, were treated as follows: (1) saline control; (2) glucocorticoid (prednisolone: Delcortol 5 mg/kg/day); (3) growth hormone (recombinant human growth hormone 5 mg/kg/day); (4) glucocorticoid and growth hormone; and (5) food restriction, consisting of restricted access to food to reduce their weight gain to match that of the glucocorticoid injected rats. After 80 days of hormone administration the animals were sacrificed. The right femur was removed and tested biomechanically in a three-point bending procedure. The left femur was used for determination of bone dimensions. Biomechanical parameters (ultimate load and ultimate stiffness) were then normalized to diaphyseal cross-sectional diameters of the femur, giving the values of ultimate bending stress and Young's modulus. Results: administration of both hormones simultaneously could not reverse the decrease in body weights, bone length, and diameters, or the decreased bone strength induced by glucocorticoid administration. In conclusion, growth hormone cannot prevent cortical osteopenia in female rats induced by a high dose of glucocorticoid with protracted effect.  相似文献   
75.
目的研究经咽旁入路选择性的切除大鼠垂体前叶,以制备大鼠垂体前叶激素缺乏模型如生长激素(GH)缺乏模型。方法经腹侧咽旁入路,运用显微神经外科技术经基蝶骨底选择性地切除垂体前叶。然后采用竞争免疫沉淀法检测大鼠生长激素的含量,术后统计死亡率、成功率。结果切除垂体前叶后大鼠的死亡率为26.7%,成活率为73.3%,全切率为91%;成功制备大鼠模型的GH显著低于假手术组和对照组。结论运用显微外科技术可以成功的选择性的切除大鼠垂体前叶,制备出垂体前叶激素如生长激素缺乏的动物模型。  相似文献   
76.
目的:研究生长因子FGF在颅缝闭合中的调控作用.方法:以颅缝早闭动物模型(SD鼠)的颅缝为研究模型,采用细胞生物学技术、组织化学技术,研究颅缝闭合期间,生长因子bFGF作用下,细胞胶原及骨钙素分泌情况;观察生长因子bFGF,对分离培养的颅缝细胞增殖与代谢影响.结果:在大鼠颅缝分离培养细胞中,bFGF促进颅缝分离培养细胞分泌胶原、骨钙素,加快细胞增殖生长曲线平台期出现,并有效促进大鼠颅缝分离培养细胞S期增殖(p<0.05).结论:在体外器官培养中,bFGF能促进大鼠分离培养颅缝细胞的活性(p<0.05).  相似文献   
77.
目的构建pEGFP-N1-GGF2质粒,观察其在大鼠脑组织中的表达。方法采用RT-PCR方法从人胚胎脑组织总RNA中扩增出人GGF2全长序列.并克隆到增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因真核表达载体pEGFP-N1上,构建pEGFP-N1-GGF2质粒.通过脂质体将pEGFP-NI-GGF2质粒转染大鼠脑组织.荧光显微镜下观察GGF2融合蛋白在大鼠脑内表达的时间和空间分布特征。结果成功构建了pEGFP-N1-GGF2表达载体,荧光显微镜观察可见,pEGFP-N1-GGF2表达载体转染6h大鼠脑内即可见GGF2融合蛋白表达.3d时融合蛋白表达最多,7d时表达量稍有下降但仍高,14d时表达量已明显下降。GGF2融合蛋白在脑内的表达以针道为中心向周围扩散.荧光信号可达皮层深部。结论脂质体介导的pEGFP-NI-GGF2质粒能够在大鼠脑内表达GGF2融合蛋白。  相似文献   
78.
目的研究重组人生长激素(rhGH)对生长激素受体(GHR)不同表达状态裸鼠人胃癌移植瘤生长及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用免疫细胞化学染色法筛选出GHR阳性和阴性表达的细胞株各1株,分别接种于24只裸鼠皮下。将两种细胞接种裸鼠均随机分为对照组(0.9%NaCl,0.2ml/d)、低剂量rhGH组(0.5U·kg^-1·d^-1,0.2ml/d)和高剂量rhGH组(2.5U·kg^-1·d^-1,0.2mL/d)3组,每组8只,各组均连续给药14d,观察并记录裸鼠体重和肿瘤体积变化;采用酶联免疫吸附法测定各组裸鼠血清VEGF含量,免疫组织化学方法检测胃癌组织中VEGF蛋白表达,RT-PCR方法检测胃癌组织VEGFmRNA水平变化。结果筛选出GHR阳性表达的人胃癌细胞株SGC-7901和阴性表达的MKN-45。对于GHR^+SGC-7901接种裸鼠,rhGH给药组皮下移植瘤体积较对照组增大(P〈0.05),且高剂量rhGH组促增长效应最为显著(P〈0.05),3组间体重差异无统计学意义(P〉0.05);高剂量rhGH组的血清VEGF浓度为(252.94±15.32)ng/L,明显高于对照组的(49.94±5.73)ng/L和低剂量rhGH组的(167.60±9.54)ng/L(P〈0.05);对照组VEGF表达为中度阳性,rhGH给药组呈强阳性;高剂量rhGH组肿瘤组织中VEGFmRNA相对表达量为0.6470±0.0447,明显高于对照组的0.3230±0.0258和低剂量rhGH组的0.4120±0.0351(P〈0.05)。对于GHR—MKN-45接种裸鼠,rhGH给药组体重明显大于对照组(P〈0.05);肿瘤体积大小、血清VEGF水平、肿瘤组织VEGF蛋白及mRNA表达,3组间差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论rhGH能促进GHR阳性表达的SGC-7901移植瘤生长,并促进VEGF表达增高;对于GHR阴性的MKN-45移植瘤,则没有表现出明显的促肿瘤生长及促VEGF表达效应。GHR存在可能是rhGH影响VEGF分泌的关键靶点。  相似文献   
79.
以苏州七子山垃圾填埋场为背景,采用理论分析的方法,探讨山谷型垃圾填埋场合理的渗滤液收集系统的形式和定量计算方法。  相似文献   
80.
Children with mild to moderate renal insufficiency may be at an increased risk for developing glomerulosclerosis and subsequent renal failure. Low protein diets (LPD) have been shown to delay the progression of renal insufficiency in laboratory animals and may be of benefit in adult humans. The nutritional costs of a LPD in adults are reportedly minimal. We review the protein and caloric requirements of growing children and discuss the potential harmful effects and benefits of an LPD in this population. We also discuss dietary adherence and the difficulty of designing an LPD for children. We conclude that the protein content of a typical American diet can safely be reduced to, but not below, the recommended daily allowance for protein if diets are carefully planned, patients and their parents extensively counseled, and if dietary supplements are given to help meet the caloric and vitamin-mineral nutrient needs of growing children. In addition, ongoing nutritional assessment, counseling, and frequent monitoring of growth, diet and biochemical indicators of protein status are essential for maintaining the health of these children.  相似文献   
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