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近年来,国内外痛风治疗指南不断更新,使痛风诊治逐渐变得规范。随着《2020年美国风湿病学会痛风治疗指南》的公布,一些模糊的概念越来越清晰。痛风作为一种常见病、多发病,全科医生在痛风的治疗中起着至关重要的作用。本文将从全科医生的角度论述《2020年美国风湿病学会痛风治疗指南》,并与我国最新版痛风治疗指南进行对比,为全科医生诊治痛风提供参考建议。 相似文献
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Esperanza Naredo Juan Pablo Medina Sandra Pérez-Baos Aranzazu Mediero Gabriel Herrero-Beaumont Raquel Largo 《Ultrasound in medicine & biology》2018,44(7):1516-1524
The objective of this study was to validate musculoskeletal ultrasound (US) in a rabbit model of acute gout. Acute gout was induced by intra-articular injection of monosodium urate (MSU) crystals in 10 rabbits; the 3 controls received vehicle. Rabbit knees were assessed by B-mode and power Doppler (PD) US 24 and 72?h after injections. After 72?h, all rabbits were euthanized. US discriminated between the MSU-injected and control groups with respect to the different inflammatory findings at both at 24 and 72?h and for MSU crystal-related findings after 24?h of injection. US synovial thickening, intra-synovial power Doppler signal and global joint distension significantly correlated with the synovial global histopathological score (r?=?0.47, p?=?0.0188), tissue vascularization measured by CD31 immunohistochemical-positive staining (r?=?0.46, p?=?0.0172) and tissue levels of interleukin-1β (r?=?0.53, p?=?0.0078), respectively. US is a valid method for assessment of synovial inflammation in experimental gouty arthritis in rabbits. 相似文献
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目的 探讨痛风伴微量白蛋白尿患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。方法 观察106例痛风患者,按是否合并微量白蛋白尿(MAU),将其分为MAU组和正常MAU组(NMAU),测定空腹、餐后2h血糖、胰岛素及空腹血脂、血尿酸(UA),并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和高、低亲和力常数(K1、K2),分析痛风伴MAU患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。结果 MAU组空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)及胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),分别为:(16±4)mU/L、(2.5±0.6)mmol/L、(3.2±0.5)mmol/L和3.6±1.2,正常MAU组分别为(13±3)mU/L、(2.3±0.8)mmol/L、(3.0±0.5)mmol/L及3.0±0.4,上述指标两组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。痛风患者合并MAU红细胞膜胰岛素受体数目(R1)较正常MAU组明显减少,两组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。痛风患者合并MAU的Pearson相关分析结果示:HOMA—IR与年龄、体重指数(BMI)、TG、LDL—c、UA、UAER呈正相关(P〈0.05或P〈0.01),与R1、R2、K1、K2呈负相关(P〈0.05或P〈0.01)。多元线性逐步回归分析提示BMI、年龄、R1是影响痛风合并MAU患者胰岛素抵抗的独立危险因素。结论 痛风合并MAU时存在胰岛素抵抗,且与红细胞膜胰岛素受体数目减少密切相关。 相似文献
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Kwang-Hoon Lee Sang-Tae Choi Soo-Kyung Lee Joo-Hyun Lee Bo-Young Yoon 《Journal of Korean medical science》2015,30(6):700-704
Septic arthritis and gout are major diseases that should be suspected in patients with acute monoarthritis. These two diseases are clinically similar and often indistinguishable without the help of synovial fluid analysis. Recently, a novel diagnostic rule for gout without synovial fluid analysis was developed and showed relevant performances. This study aimed to determine whether this diagnostic rule could perform well in distinguishing gout from septic arthritis. The diagnostic rule comprises 7 clinical and laboratory variables, each of which is given a specified score. The probability of gout is classified into 3 groups according to the sum of the scores: high (≥ 8), intermediate (> 4 to < 8) and low probability (≤ 4). In this retrospective study, we applied this diagnostic rule to 136 patients who presented as acute monoarthritis and were subsequently diagnosed as acute gout (n = 82) and septic arthritis (n = 54) based on synovial fluid analysis. The mean sum of scores of acute gout patients was significantly higher than that of those with septic arthritis (8.6 ± 0.2 vs. 3.6 ± 0.32, P < 0.001). Patients with acute gout had significantly more ''high'', and less ''low'' probabilities compared to those with septic arthritis (Eta[η]: 0.776). The prevalence of acute gouty arthritis, as confirmed by the presence of monosodium crystal, was 95.5% (61/64), 57.5% (19/33), and 5.1% (2/39) in high, intermediate and low probability group, respectively. The recently introduced diagnostic rule properly discriminates acute gout from septic arthritis. It may help physicians diagnose gout in cases difficult to be differentiated from septic arthritis.
Graphical Abstract
相似文献20.
一个原发性痛风家系致病易感基因染色体定位 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 对一原发性痛风家系进行致病基因的染色体定位。方法 收集痛风家系成员的临床资料及血液样本。选择其中一典型家系为研究对象(包括6例患者,9例正常人),抽提外周血基因组DNA,进行全基因组扫描和连锁分析,初步明确致病基因所在的染色体区段。结果 在微卫星引物D4S1572处获得最大LOD值(θ=0.00时LOD=1.50),表明该痛风家系的致病基因与该位点连锁。结论 由于D4S1572位于4q25,因此该家系致病基因位于4q25附近。 相似文献