内镜细胞刷几种低温灭菌方法的实验研究

目的：探讨几种低温灭菌方法对内镜细胞刷的灭菌效果。方法：内镜细胞刷浸染枯草杆菌黑色变种芽孢（ATCC9372），干燥后分别经戊二醛浸泡3h、4h、5h，戊二醛熏蒸3h、5h和环氧乙烷灭菌处理．采样培养7d。结果：内镜细胞刷经戊二醛浸泡3h、4h不能完全杀灭细胞刷污染的枯草杆菌黑色变种芽孢，浸泡5h，则可完全杀灭芽孢，达到灭菌合格；经戊二醛熏蒸3h、5h，不能完全杀灭细胞刷污染的枯草杆菌黑色变种芽孢；经环氧乙烷灭菌，能完全杀灭细胞刷污染的枯草杆菌黑色变种芽孢，达到灭菌合格。结论：戊二醛浸泡5h灭菌和环氧乙烷气体灭菌可有效杀灭内镜细胞刷污染的细菌芽孢，达到灭菌效果。     

消毒剂对脊髓灰质炎病毒灭活效果检测方法的初步探讨

[目的 ]　通过对试验细胞的选择 ,对作为干扰物的牛血清浓度的选择 ,用戊二醛和脊髓灰质炎Ⅰ型病毒 (PV-I)作为试验材料 ,探讨消毒剂灭活病毒效果检测方法的可行性。　 [方法 ]　采用悬液法测定消毒剂对病毒灭活效果。　 [结果 ]　发现选用Vero细胞比RD细胞更耐受消毒剂对细胞的毒性 ;不同浓度的牛血清作为有机物干扰戊二醛对PV -I的消毒效果有一定的影响。　 [结论 ]　细胞的维持时间和干扰物浓度的选择与试验的可靠性密切相关     

不同浓度戊二醛处理自体心包的生物学特性

目的 观察不同浓度的戊二醛(GA)处理人自体心包后的组织学特点、力学性能及钙化程度.方法 采用不同浓度(0.1％、0.5％、1.0％、5.0％、10.0％)的GA在短时间内(10 min)处理人体心包,以未处理新鲜自体心包组织作为对照.应用噻唑蓝(MTT)比色法检验GA对心包细胞活性的影响,采用单轴拉伸试验评估心包组织的力学性能,并用原子吸收光谱法对钙盐沉积进行定量分析.结果 MTT结果提示GA对心包的活性有明显抑制作用,以0.5％GA最为明显,仅为对照组(未用GA处理)的22.0％.力学性能显示心包组织的最大抗拉负荷及最大应变强度随GA浓度的增加而改善,至0.5％为最佳,GA浓度再升高(1.0％～10.0％)则最大抗拉负荷及最大应变强度下降.原子吸收光谱法发现0.5％ GA钙盐含量最多,比对照组(未用GA处理)高31.4倍,而再增加GA浓度(1.0％ ～10.0％)则钙盐含量呈浓度依赖性下降.结论 新鲜的心包组织细胞活性好,钙盐含量少,最大抗拉负荷及最大应变强度较差;而GA短时间处理心包组织后,细胞活性降低,最大抗拉负荷及最大应变强度较未经GA处理过的好,但在用GA处理的不同浓度中,钙盐含量均明显增加.     

长效反定型红细胞试剂的研究

目的：通过研究实验探索最佳的醛化剂浓度及醛化时间对红细胞进行醛化处理,以获得保存效期长、凝集效果佳的反定型红细胞试剂。方法：分别以0.5%、0.1%、0.05%的戊二醛对洗涤后的红细胞进行1分钟、3分钟、5分钟、10分钟的醛化,配制成5-10%的醛化反定型红细胞试剂,分别与购买的商品化反定型红细胞试剂,单克隆抗A、抗B正定型试剂进行对比试验,同时在2-8℃冰箱放置进行稳定性试验。结果：用0.1%的戊二醛醛化红细胞可以获得最佳的稳定性与凝集效果的平衡,在12个月的保存试验期内试剂稳定,与商品化的反定型红细胞试剂及正定型的对比实验中,二者的结果完全相符。结论：0.1%的戊二醛醛化反定型红细胞试剂具有良好的稳定性及凝集效果,可以用于ABO血型的反定型,同时用醛化的方法制备稳定而又凝集效果佳红细胞试剂也是一条值得探索的途径。     

复方强化戊二醛消毒液对细菌芽孢的杀菌效果观察

[目的]了解复方强化戊二醛消毒液对细菌芽孢杀灭效果。[方法]采用载体定量和定性杀菌试验进行了实验室观察和现场试验。[结果]以含23．0g／L戊二醛的复方强化戊二醛消毒液对载体上枯草杆菌黑色变种芽孢作用Ih，杀灭率〉99．9％；作用3h达到完全杀灭。能量试验对大肠杆菌最低有效浓度为1000mg／L。经模拟现场试验用含23．0g／L戊二醛消毒液对污染在止血钳上的枯草杆菌黑色变种芽孢作用3h达到完全杀灭。连续使用稳定性杀菌试验，14d后达到完全杀灭细菌芽孢的效果需要作用5h。[结论]复方强化戊二醛消毒液对细菌芽孢杀灭效果较好，性能稳定。     

枯否细胞虫样小体的电镜观察

本文对大鼠肝脏枯否细胞质膜内褶形成的结构做了电镜观察。在灌注固定的枯否细胞中观察到虫样小体,其在胞浆内的数量因细胞不同而异,但在各细胞表面的开口均较多。偶见一些小体贯穿胞浆形成具有两个表面开口的小体通道,对连续切片的观察也证实一些小体具有多个表面开口。虫样小体周围常有许多吞饮泡和有鬃衣小泡。有时可见小体与吞饮泡相延续,并见其中间致密线与吞饮泡的第二膜样层相连。在直接浸润固定的肝脏中未见到虫样小体,但可见由质膜内褶贯通胞浆而形成的通道样结构。     

戊二醛胶原人工皮的特点和临床应用

我们将 Burke 的方法加以改进,制作出了戊二醛胶原人工皮,经动物实验测定丁蒸发量、粘附力及抑菌作用,证明其透气性能好,粘附力强,具有抑菌作用,可减少水分蒸发和蛋白质电解质的丢失,且无排异反应,是一种理想的人工皮。我们还将其应用于临床30例病人创面,其创面愈合时间为24±3天,对绿脓杆菌感染及慢性溃疡病人的创面效果尤佳。值得推广。     

戊二醛胶原人工皮的特点和临床应用

我们将Ｂｕｒｋｅ的方法加以改进，制作出了戊二醛胶原人工皮，经动物实验测定了蒸发量、粘附力及抑菌作用，证明其透气性能好，粘附力强，具有抑菌作用，可减少水分蒸发和蛋白质电解质的丢失，且无排异反应，是一种理想的人工皮。我们还将其应用于临床３０例病人创面，其创面愈合时间为２４±３天，对绿脓杆菌感染及慢性溃疡病人的创面效果尤佳。值得推广。     

Formaldehyde and Glutaraldehyde and Nasal Cytotoxicity: Case Study Within the Context of the 2006 IPCS Human Framework for the Analysis of a Cancer Mode of Action for Humans

Formaldehyde and glutaraldehyde cause toxicity to the nasal epithelium of rats and mice upon inhalation. In addition, formaldehyde above certain concentrations induces dose-related increases in nasal tumors in rats and mice, but glutaraldehyde does not. Using the 2006 IPCS human framework for the analysis of cancer mode of action (MOA), an MOA for formaldehyde was formulated and its relevance was tested against the properties of the noncarcinogenic glutaraldehyde. These compounds produce similar patterns of response in histopathology and in genotoxicity tests (although formaldehyde has been much more extensively tested studied). The MOA is based on the induction of sustained cytotoxicity and reparative cell proliferation induced by formaldehyde at concentrations that also induce nasal tumors upon long-term exposure. Data on dose dependency and temporal relationships of key events are consistent with this MOA. While a genotoxic MOA can never be ruled out for a compound that is clearly genotoxic, at least in vitro, the nongenotoxic properties fundamental to the proposed MOA can explain the neoplastic response in the nose and may be more informative than genotoxicity in risk assessment. It is not yet fully explained why glutaraldehyde remains noncarcinogenic upon inhalation, but its greater inherent toxicity may be a key factor. The dual aldehyde functions in glutaraldehyde are likely to produce damage resulting in fewer kinetic possibilities (particularly for proteins involved in differentiation control) and lower potential for repair (nucleic acids) than would be the case for formaldehyde. While there have been few studies of possible glutaraldehyde-associated cancer, the evidence that formaldehyde is a human carcinogen is strong for nasopharyngeal cancers, although less so for sinonasal cancers. This apparent discrepancy could be due in part to the classification of human nasal tumors with tumors of the sinuses, which would receive much less exposure to inhaled formaldehyde. Evaluation of the human relevance of the proposed MOA of formaldehyde in rodents is restricted by human data limitations, although the key events are plausible. It is clear that the human relevance of the formaldehyde MOA in rodents cannot be excluded on either kinetic or dynamic grounds.