CIDEs在细胞程序化死亡中作用的研究进展

与DNA裂解因子DFF45同源性高的一类蛋白称之为CIDE（Cell death-inducing DFF45-like effector，CIDE），即诱导细胞死亡DFF45样的效应因子，是重要的凋亡相关因子，参与或调节DNA的降解。当DNA降解不完全时，凋亡表现为不典型，或称为类凋亡。本文就CIDEs参与程序化死亡的进展作一综述。     

冠心病心绞痛患者血清c-反应蛋白水平变化的临床评价

资料与方法一、一般资料：选取2003年8月～2004年8月我院住院冠心病、心绞痛病人40例。所选病例均符合1979年国际心脏病学会和世界卫生组织(ISFC/WHO)的诊断标准。排除感染、急慢性炎症和免疫性疾病,其中不稳定型心绞痛20例(A组),平均年龄(56±10)岁,稳定型心绞痛20例(B组),平均年龄(56～11)岁,男性22例,女性18例,以上患者均行常规     

异常妊娠

061482 米非司酮和利洛司酮对人早孕绒毛、蜕膜分泌功能的影响;061483 类胰岛素样生长因子结合蛋白1—3介导孕激素在人孕早期的作用；061484 脂源性细胞因子与子痫前期关系的研究；061485 子痫前期患者血脂代谢调节的探讨；061486子 痫前期患者血清瘦素及可溶性瘦素受体水平变化及临床意义。     

Livin和增殖细胞核抗原蛋白在喉鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的:研究livin蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)在喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)组织中的表达,探讨它们之间的关系,并了解其临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测58例喉鳞癌组织和10例正常喉黏膜livin和PCNA蛋白的表达水平。结果:喉鳞癌组织中有livin蛋白的表达,其阳性表达率为82.76%(48/58);平均PCNA标记指数(labelingindex,LI)为(70.47±15.39)%。Livin蛋白表达阳性的喉鳞癌细胞PCNALI为(74.76±12.27)%,高于livin蛋白表达阴性者的(49.87±12.01)%;有颈淋巴结转移的喉鳞癌中livin蛋白阳性率(97.22%)高于无颈淋巴结转移者(59.09%);生存期5年以上的livin蛋白阳性表达率(70.37%,19/27)比生存期5年内者(93.55%,29/31)低。正常喉黏膜未检出阳性结果。结论:喉鳞癌组织中有livin蛋白的表达,其表达与PCNA正相关;livin蛋白能促进喉鳞癌颈淋巴结转移;Livin蛋白阳性表达者的预后较差。     

重组腺相关病毒-阳离子脂质体载体的构建及评价

目的探讨重组腺病毒相关病毒（rAAV）-阳离子脂质体（LyoVec）复合载体的构建方法及其转染率评价。方法构建rAAv～GFP，rAAv—LyoVec复合载体及rAAV—GFP—LyoVec。倒置荧光显微镜观察，测定rAAV—GFP，LyoVec—GFP及rAAV—GFP-LyroVec对定量C6细胞的转染率，筛选出高转染率载体。结果rAAV—GFP组24、48、72和96h转染率分别为16％、23％、21％和9％；LyoVec-GFP组为28．5％、33％、32％和11％；rAAV—GFP—Lyovec组为49％、59％、64％和20％。rAAV-GFP—LyoVec纽分别在24、48、72和96h的转染率显著高于rAAV—GFP组（P〈0．01）及LyoVec—GFP组（P〈0．01）。结论新构建rAAV—LyoVec复合载体基因的转染效率远远高于rAAV或LyoVec独立转染。     

胰岛素样生长因子结合蛋白、内毒素与肝纤维化

目前胰岛素样生长因子结合蛋白（insulin—like growth—factor—binding protein，IGFBPs）及其超家族功能的研究是国际上的热点。有研究表明IGFBPs与肝纤维化的发生有关，而临床检测和动物实验表明肠源性内毒素血症与肝纤维化的发生发展有着密切关系，同时有研究显示内毒素可诱导循环中某些IGFBPs和其肝脏基因的表达发生变化。     

J.AM．COLL．CARDIOL．2005 46／7美国心脏病协会杂志

冠状动脉正常的胸痛患者对β-肾上腺素能刺激的高动力心肌反应；高敏C-反应蛋白：一种新的成功心脏复律后再发房颤的预测因素；起源于右室流出道的早搏所诱发的特发性室颤和多形性室性心动过速等恶性心律失常；持续性房颤患者节律控制治疗的性别差异：来自心率控制与心脏电复律（RACE）研究的资料；立位耐力较差的正常受试者其姿势晃动增加；[编者按]     

多奈哌齐上调海马神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体的表达

目的观察多奈哌齐对β淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导原代培养的海马神经元损伤的保护作用及神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体(β2-nAChR)的表达。方法在不同时间及采用不同浓度多奈哌齐提前干预培养的海马神经元,之后用Aβ25-35诱导神经元损伤。采用倒置显微镜观察神经元形态学改变,以MTT法测量神经元活性变化,利用免疫荧光法观察不同浓度和不同时间多奈哌齐干预后Aβ25-35损伤神经元β2-nAChR表达情况,并用激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光半定量法测量其平均相对荧光强度变化。结果多奈哌齐干预组可减轻Aβ25-35对神经元的损伤。多奈哌齐预处理组神经元β2-nAChR表达明显增加,其平均相对荧光强度明显高于Aβ25-35损伤组。结论多奈哌齐对Aβ25-35诱导损伤神经元的保护作用部分与β2-nAChR的上调有关。