登革热监测系统概念数据模型构建

介绍概念数据模型的内涵以及应用概念数据模型的优势,应用场景分析方法对我国登革热监测各项活动进行梳理,构建由实体类以及实体类关联关系组成的登革热监测概念数据模型,为疾病监测相关信息系统建立统一的业务概念。     

综合医院感染科设计分析——以天坛医院为例

从规划布局、功能布局、平战结合这三个角度,对天坛医院感染科进行分析,以期为当代综合医院感染科建设提供参考和借鉴.     

呼吸道发热患者肺功能检测的临床意义

目的 探讨呼吸道发热患者的体温、白细胞计数、肺部炎症对肺功能的影响.方法 对呼吸道发热患者进行肺功能、血常规、胸片等检查,并与健康对照组进行统计分析.结果 实验组中体温≥38.5℃与＜38.5℃、白细胞＜10.0×109与≥10.0×109组之间肺功能没有统计学差别,支气管炎组在MVV、FEV1/FVC和FEF 25%～75%方面降低,而肺炎组VC、FVC和MVV减少,与胸片正常组比较有统计学意义.在实验组中VC、FVC、MVV、FEV1/FVC和FEF 25%～75%比正常对照组低,但没有统计学意义(P＞0.05).结论 呼吸道发热患者肺功能与体温的高低、白细胞计数的多少无关,与气管及肺部炎症有一定关系.     

颅脑创伤术后非感染性发热的原因分析与处理

目的分析颅脑创伤（TBI）开颅术后非感染性发热的原因,探讨其诊治措施。 方法收集广州医科大学附属第六医院脑外科自2016年5月至2019年7月行TBI开颅术后非感染性发热的23例患者的病例资料,对其发热原因及相应临床特点进行分析。 结果TBI开颅术后23例患者出现非感染性发热,其中吸收热3例,中枢性发热3例,植物神经功能紊乱2例,无菌性脑膜炎7例,皮下积液2例,假性囊肿1例,脑脊液漏3例,药物源性发热2例,经治疗后好转。 结论TBI开颅术后非感染性发热的原因复杂,应针对不同原因采取个体化的治疗措施。     

内镜黏膜下剥离术后发热相关危险因素分析

目的探讨消化道黏膜或黏膜下病变经内镜下黏膜剥离术后发热情况及其相关危险因素。方法回顾分析自2009年11月至2012年4月间270例因消化道黏膜或黏膜下病变行内镜下黏膜剥离术（ESD）患者的相关临床、内镜及病理资料,统计分析以下相关因素：（1）患者相关因素：如性别、年龄、糖尿病史、呼吸系统等其他慢性病史,吸烟史、过敏史、术前预防性使用抗生素情况、白细胞计数。（2）病变相关因素：病变位置、病变大小、浸润深度。（3）操作相关因素：麻醉方式、是否整块切除、术中出血量、操作时间、是否穿孔。结果纳入研究者总共有病例270例,病变275处。56例患者发生ESD术后发热,发生率为20．7％,其中31例（55．4％）在术后24h内发生,发热持续时间为1—8d,平均（1．7±1．4）d,通过单因素及多因素分析,术中穿孔（OR值7．121,95％ CI： 1．740～29．151）及病变位于食管（OR值0．181,95％CI：0．091—0．361）是ESD术后发热的相关危险因素。结论术中穿孔及病变位于食管是ESD术后发热的危险因素,对于食管病变及术中出现穿孔的病例,应警惕术后发热,并予相应处理。     

海南地区208例输血不良反应调查报告

<正>输血治疗是临床治疗甚至抢救患者不可或缺的重要手段,但输血也会发生不良反应。随着输血相容性检测技术的发展和输血相关工作人员安全意识的不断增强,急性溶血和细菌污染等人为因素引起的重大输血反应已极大降低,但过敏反应和发热反应等仍时有发生。通过总结分析我院近4年输血不良反应发生情况,希望有效降低输血不良反应发生,保障临床用血安全。1资料与方法1.1资料来源我院2010-01-01-2013-12-31进行输血治疗     

以发热为主要症状的21例亚急性甲状腺炎患者因误诊应用抗菌药物的分析

目的 总结发热门诊21例亚急性甲状腺炎误诊、误治的主要原因,为减少抗菌药物不合理使用积累循症医学证据.方法 回顾2010年12月至2014年12月北京世纪坛医院发热门诊21例伴有发热的亚急性甲状腺炎患者的临床资料,总结并分析亚急性甲状腺炎误诊、误用抗菌药物的主要原因.结果 伴有发热的亚急性甲状腺炎误诊患者均曾应用不同种类抗菌药物,多为中、青年,女性多于男性,临床症状主要是发热和咽痛,部分患者伴有下颌、耳部或颈部放射痛、合并一侧或双侧甲状腺肿大和出现甲状腺功能异常,21例患者均接受过不同种类的抗菌药物治疗,原因是11例误诊为咽炎,10例误诊为呼吸道感染.结论 亚急性甲状腺炎常表现为咽喉部不适,由于发热门诊医生对该病缺乏足够认识,常误诊为呼吸道感染或咽炎而造成抗菌药物不合理使用.     

观察针刺退热时家兔丘脑下部腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶活性的变化

用封闭群大耳白家兔雌性24只,随机分为三组。对照组动物不加任何处理,发热组和电针组动物i.v.内毒素(ET)引起发热反应,发热组动物i.v.ET后80min体温上升了1.18℃,而电针组动物体温仅上升了0.35℃,比较两组动物的体温上升高度差异非常显著(P<0.001)。给ET后80min处死动物,观察动物丘脑下部腺苷酸环化酶(AC)及磷酸二酯酶(PDE)活性的变化。发热组动物AC活性增强和对照组比较差异非常显著(P<0.001);电针组动物AC活性减弱和对照组比较差异非常显著(P<0.01)。发热组和电针组动物PDE活性均增强与对照组比较差异均非常显著(P<0.001)。实验结果表明,发热组AC和PDE的活性均增强,而电针组AC活性明显减弱,PDE的活性增强。作者推论:家兔ET性发热时丘脑下部环一磷酸腺苷(cAMP)含量增加是由于AC活性增强使cAMP生成增加,电针组动物丘脑下部cAMP含量减少是由于AC活性减弱,PDE活性增强结果cAMP生成减少而分解增加所致。     

脑热清对内毒素性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨脑热清(NRQ)口服液的解热机制。方法:复制家兔内毒素(ET)性发热模型,观察NRQ对家兔体温的影响;用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液(CSF)中cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:(1)NRQ+ET组的ΔT[(0.82±0.08)℃]、TRI₆(5.73±0.09)、下丘脑cAMP含量[(0.70±0.50)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(56.86±1.34)nmol/L]及腹中隔区AVP含量[(11.91±3.47)ng/g],分别低于ET组的ΔT[(1.80±0.16)℃]、TRI₆(11.31±0.20)、下丘脑cAMP含量[(1.35±0.21)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(66.69±1.82)nmol/L]、腹中隔区AVP含量[(30.80±9.59)ng/g],两者相比有显著差异(P<0.01)。(2)4组的体温变化分别与下丘脑和CSF中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(下丘脑:r=0.899,P<0.05;CSF:r=0.991,P<0.01;AVP:r=0.972,P<0.01)。结论:NRQ的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用。     

大鼠内生致热原性发热时不同脑区精氨酸加压素和亮氨酸脑咖啡肽含量的变化

本实验用大鼠静脉注射内生致热原（ＥＰ）复制发热模型。观察发热反应及发热不同时相、不同胞区精氨酸加压素（ＡＶＰ）和亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）含量的变化。结果表明：大鼠ＥＰ双相热时下丘脑组织ＡＶＰ含量在双峰热的两个高峰期和体温恢复期均明显高于对照组，ＡＶＰ含量与发热第一时相和第二时相体温升高有相关关系。而脑干和大脑皮质组织中ＡＶＰ含量则无明显变化。下丘脑组织、脑干组织中Ｌ－ＥＫ含量在双峰热的两个高峰期均高于对照组，恢复期脑干组织中Ｌ－ＥＫ含量仍高于对照组。大脑皮质组织中Ｌ－ＥＫ含量无明显变化。提示ＥＰ性发热时中枢的ＡＶＰ和Ｌ－ＥＫ可能参与体温调节反应。