葡萄糖浓度对人牙龈成纤维细胞分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及纤维粘连蛋白影响研究

目的    探讨不同浓度葡萄糖对人牙龈成纤维细胞分泌Ⅰ（COL1）、Ⅲ型胶原蛋白（COL3）及纤维粘连蛋白（FN）的影响。方法    分别于5.5、7.0、8.8、10.0、15.0、20.0 mmol/L的葡萄糖溶液中培养人牙龈成纤维细胞3 ~ 7 d,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定其分泌COL1、COL3及FN的量。结果    人牙龈成纤维细胞培养3 d后,葡萄糖浓度高于10.0 mmol/L时,COL1的分泌量减少;高于15.0 mmol/L时,COL3的分泌量减少;FN与COL3情况相似。培养7 d后,葡萄糖浓度高于10.0 mmol/L时,COL1、COL3及FN的分泌量均减少。结论    随着葡萄糖浓度的增高,人牙龈成纤维细胞分泌COL1、COL3及FN的量均有减少趋势,且高糖条件下更为明显。     

IL-10在博莱霉素诱导大鼠所致肺纤维化中的作用

目的 :通过研究外源性IL 10对博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型的作用 ,探讨IL 10对肺纤维化的作用机理。方法 :5 0只Wistar大鼠随机分为博来霉素组 (A组 )、正常对照组 (D组 )及根据给博来霉素后第 1,15日始按 5μg·kg-1× 3次·(7d) -1给予IL 10腹腔注射分为治疗组 (B组和C组 )。于第 7,14 ,2 8d分批处死动物 ,提取肺组织 ,HE染色行肺纤维化程度分级 ,图象分析仪定量比较肺间隔宽度及免疫组化测定肺组织TNF α、TGF β1、FN蛋白表达。结果 :①B组肺纤维化程度较A组明显减轻 ,TNF α、TGF β1、FN蛋白表达明显下调 (P <0 .0 1) ;②C组肺纤维化程度与A组相似 ,TNF α、TGF β1、FN蛋白表达与A组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :IL 10在肺间质纤维化的发生发展中特别是肺泡炎阶段中起重要的抑制作用。     

不同剂量寻骨风致大鼠慢性肾间质纤维化初探

目的:观察马兜铃科中药寻骨风水煎剂引起大鼠慢性肾间质纤维化与剂量的关系并探讨其发病机制。方法:将雌性Wister大鼠随机分5组:(1)正常对照组(NC组,n=8):给予蒸馏水2 ml/d灌胃;(2)马兜铃酸对照组(AA组,n=16):给予马兜铃酸制剂5 mg.kg-1.d-1腹腔注射;(3)寻骨风高剂量组(XGFH组,n=16):给予寻骨风水煎液27 g.kg-1.d-1灌胃;(4)寻骨风中剂量组(XGFM组,n=16):给予寻骨风水煎液13.5 g.kg-1.d-1灌胃;(5)寻骨风低剂量组(XGFL组,n=16):给予寻骨风水煎液2.7 g.kg-1.d-1灌胃。各组在45 d、90 d时分别处死8只大鼠,处死前测体重、采血、留尿,做肾功能,尿潜血、MA/Cr、TF/Cr及尿NAG/Cr检查,处死后测肾重,留取肾组织行HE、PAS染色,做LN、FN、TGF-β1、MMP-2、TIMP-2免疫组化检查。结果:90 d后AA组、XGFH组、XGFM组大鼠体重和肾重较NC组均有下降(P<0.01或P<0.05),AA组、XGFH组、XGFM组MA/Cr、TF/Cr、NAG/Cr、Scr和BUN明显高于NC组(P<0.05或P<0.01)。光镜检查XGFH组用药45 d后,出现肾小管上皮细胞肿胀,管腔缩小,小管间质增生;AA组、XGFM组肾小管上皮细胞发生空泡变性;XGFH组用药90 d后,肾小管上皮细胞坏死,肾小管萎缩,肾间质出现灶性纤维化。AA组、XGFM组肾脏近曲小管上皮细胞明显肿胀,管腔变小,小管间质增生,部分发生纤维化;XGFL组肾组织未见明显损害。免疫组化显示AA组、XGFH组、XGFM组肾小管和间质上MMP-2的表达下调,而TGF-β1、TIMP-2、LN、FN的阳性表达较NC组明显上调(P<0.05)。结论:XGFH组、XGFM组和AA组均导致了实验大鼠肾小管间质的损害,而且病变的程度与用药剂量相关,XGFH组肾小管间质损害程度最严重,90 d内造成了大鼠肾间质纤维化,同时我们证实了慢性马兜铃酸肾病大鼠肾间质纤维化的发生同致纤维化因子TGF-β1和抑制细胞外基质降解因子TIMP-2的过度表达导致FN、LN胶原纤维在肾间质的过度增殖有关。     

糖耐康对转化生长因子-β1诱导的HK-2细胞分泌细胞外基质成分的影响

目的观察糖耐康对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)对细胞外基质成分表达的影响,探讨糖耐康治疗肾间质纤维化的作用机制。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养,并分为6组：空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL＋10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL＋5%糖耐康药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL＋10%糖耐康药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL＋20%糖耐康药物血清)。药物干预24 h,荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和纤连蛋白(FN)的mRNA表达。结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达显著上升,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。经糖耐康药物血清干预后,其表达逐步下降,与TGF-β1诱导组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。而空白血清无此作用。结论糖耐康在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达,减少细胞外基质成分的分泌,具有防治肾间质纤维化的作用。     

星形细胞瘤中FN、MMP-2、Ki-67表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶MMP-2、FN、Ki-67与星形细胞瘤的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法（sP法）对68例大脑星形细胞瘤和12例对照者组织中FN、MMP-2、Ki-67的表达进行检测。结果Ⅲ级（间变性星形细胞瘤）26例,Ⅳ级（胶质母细胞瘤）13例FN、MMP-2、Ki-67的表达显著高于I级（毛细胞性星形细胞瘤）13例,Ⅱ级（弥漫性星形细胞瘤）16例,而在正常脑组织中无表达。结论MMP-2和FN表达与脑星形细胞瘤的恶性程度和侵袭性有明显关系;Ki-67表达与星形细胞瘤的增殖和预后有关。     

纤维结合蛋白在肝硬化石蜡切片上的免疫组织化学研究

纤维结合蛋白(FN)是一个非胶原性的大分子糖蛋白,主要分布在细胞间质和血浆中。以往的实验发现在人体及动物体的多种细胞包括肝细胞和培养液内有FN的存在和分泌。在肝组织内,仅Clement 1985年报告在正常大鼠的肝细胞浆中定位到了FN。然而至今缺乏人类肝细胞产生FN的直接组织