脂质蓄积指数、内脏脂肪指数对2型糖尿病患者一级亲属糖代谢的影响

目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者一级亲属中T2DM及葡萄糖调节受损(impaired glucose regulation, IGR)患者脂质蓄积指数(lipid accumulation product, LAP)、内脏脂肪指数(visceral fat index, VAI)的特征。方法 选取T2DM确诊患者(n=212)一级亲属共298例,依据葡萄糖代谢情况,将研究对象分为葡萄糖代谢正常(normal glucose tolerance, NGT)组(n=115)、IGR组(n=93)、T2DM组(n=90),并收集其临床资料。结果 3组性别差异无统计学意义(P>0.05),3组年龄、身高、体重、体质量指数、腰围差异均有统计学意义(P<0.05),NGT组年龄最小,T2DM组体重、腰围最大(均P<0.05)。NGT组、IGR组、T2DM组中心性肥胖发生率分别为52.17%、67.74%和78.88%,其中T2DM组肥胖率最高,T2DM组、IGR组的中心性肥胖率较NGT组高(均P<0.05)。3组LAP...     

广东地区湿热证候易感性成因分析

探讨广东湿热证候易感的成因,认为广东特殊的地理环境和气候特点、人们独特的生活饮食习惯以及其作用于人体所形成的人群体质特点,是决定该地区湿热证候易感性与多发性的主要因素.     

螺旋CT检查急性缺血性肠病所致门静脉和肠壁积气的表现特点及其临床诊断价值研究*

目的 探讨急性缺血性肠病所致门静脉和肠壁积气CT表现特点,总结CT诊断的价值。方法 回顾性分析2014年6月~2017年6月我院收治的20例缺血性肠病所致门静脉和肠壁积气患者CT检查资料,使用德国西门子 Emotion 64层螺旋CT进行扫描。行纤维结肠镜检查,并取组织行病理学检查。结果 在20例患者中,缺血性肠病的病变部位在小肠者9例（空肠5例、回肠4例）,回盲部3例（累及回肠末端和升结肠）,结肠8例（横结肠3例、结肠肝曲2例、结肠脾曲1例、降结肠1例、乙状结肠1例）;所有患者均显示有门静脉积气,其中13例门静脉和肝静脉呈现广泛的积气,表现为树枝状气体影,另7例CT显示肝缘下肝静脉远端有气体影;所有患者CT均显示肠壁有积气,病变部位可见气泡状低密度影,10例为单气泡影、7例为多气泡影、3例为带状泡影;14例CT显示肠壁增厚和水肿,6例肠管扩张、肠壁变薄,4例腹腔积液;行增强CT检查10例,显示病变肠段的肠壁和肠系膜强化程度减弱,分层强化后显示为环形靶征和晕征;所有患者入院治疗后1~2 d进行CT复查,显示门静脉和肠壁积气有不同程度的吸收,其中门静脉积气完全吸收4例、明显吸收9例、少量吸收4例、无显著变化3例。肠壁积气完全吸收5例、明显吸收7例、少量吸收6例、无显著变化2例。结论 门静脉和肠壁积气的CT表现有特征性,使用 CT检查对急性缺血性肠病患者的诊断有较好的临床应用价值。     

苦瓜蛋白通过下调miR-23b-3p促进三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达

目的前期工作发现苦瓜蛋白(MD28)可上调THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达而减少胞内的脂质蓄积,但其机制不清楚。文章拟从转录后水平分析其作用机制。方法首先用miRNA芯片技术分析经MD28干预后,50 mg/L ox-LDL处理48 h的THP-1源性泡沫细胞miRNA谱中下调1.5倍的micro RNA(miRNA),并与Genecards调控ABCA1基因表达的miRNA比较,找到二者共同miRNA,然后以荧光素酶报告基因系统验证其靶基因关系。qRT-PCR检测ABCA1 m RNA和miR-23b-3p的表达水平,Western blot检测蛋白表达水平,油红O染色测定胞内脂质蓄积。结果 miR-23b-3p是miRNA芯片和Genecards的交集,靶基因验证实验证实ABCA1是miR-23b-3p的靶基因。MD28剂量(0 g/L、0.4 g/L、1.2 g/L、3.6 g/L、5 g/L)和时间(0 h、6 h、12h、24 h、48 h)依赖性地上调ABCA1 m RNA及蛋白的表达水平,以1.2 g/L作用12 h最为显著。ox-LDL上调miR-23b-3p表达且被MD28抑制,MD28能减少胞内脂质蓄积,miR-23b-3p的抑制剂可拮抗MD28对ABCA1表达和胞内脂质蓄积的作用。结论 MD28通过下调miR-23b-3p介导其促进THP-1源性泡沫细胞ABCA1表达、减少胞内脂质蓄积作用。     

雌二醇下调铁对成骨细胞活性的抑制作用

目的了解雌二醇与铁对小鼠原代成骨细胞活性的影响及活性氧(ROS)的作用。方法提取新生小鼠颅骨原代成骨细胞,经差速贴壁法纯化后传代,选取3~4代进行实验,随机分为对照组,枸橼酸铁铵(FAC)组和FAC+17β-雌二醇(FAC+E2)组,分别用2.5μmol/L FAC和10 nmol/L E2干预7 d后收集细胞,用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;用碱性磷酸酶(ALP)活性试剂盒检测各组细胞碱性磷酸酶活性;荧光定量PCR(Q-PCR)检测成骨相关基因(Runx2、osterix、Bglap、IBSP)表达;荧光酶标仪检测各组ROS水平并在荧光显微镜下观察。结果细胞活性氧水平检测结果显示,FAC组活性氧水平明显高于其余各组,FAC+E2组与FAC组相比ROS水平降低(P0.05);FAC干预后细胞增殖能力及ALP活性明显下降(P0.05),FAC+E2组细胞增殖能力较FAC组上升(P0.05),ALP活性上升,但差异无统计学意义(P0.05);Q-PCR结果显示,与对照组相比,FAC组Runx2、osteorix表达水平明显下降(P0.05),FAC+E2组与FAC组相比,各基因表达水平均显著升高(均P0.05)。结论 FAC可能通过升高ROS水平抑制成骨细胞生物活性;雌二醇可能通过清除FAC诱导生成的ROS下调该抑制作用。     

CD8+ T‐cell immunosurveillance constrains lymphoid premetastatic myeloid cell accumulation

Increasing evidence suggests that premetastatic niches, consisting mainly of myeloid cells, provide microenvironment critical for cancer cell recruitment and survival to facilitate metastasis. While CD8⁺ T cells exert immunosurveillance in primary human tumors, whether they can exert similar effects on myeloid cells in the premetastatic environment is unknown. Here, we show that CD8⁺ T cells are capable of constraining premetastatic myeloid cell accumulation by inducing myeloid cell apoptosis in C57BL/6 mice. Ag‐specific CD8⁺ T‐cell cytotoxicity against myeloid cells in premetastatic lymph nodes is compromised by Stat3. We demonstrate here that Stat3 ablation in myeloid cells leads to CD8⁺ T‐cell activation and increased levels of IFN‐γ and granzyme B in the premetastatic environment. Furthermore, Stat3 negatively regulates soluble Ag cross‐presentation by myeloid cells to CD8⁺ T cells in the premetastatic niche. Importantly, in tumor‐free lymph nodes of melanoma patients, infiltration of activated CD8⁺ T cells inversely correlates with STAT3 activity, which is associated with a decrease in number of myeloid cells. Our study suggested a novel role for CD8⁺ T cells in constraining myeloid cell activity through direct killing in the premetastatic environment, and the therapeutic potential by targeting Stat3 in myeloid cells to improve CD8⁺ T‐cell immunosurveillance against metastasis.     

《伤寒杂病论》中的病证与经络的传承关系

从经络学说角度来探讨《伤寒杂病论》中蓄血、脾约、小便不利、消渴等4个病证,可以窥见中医理论渊源与经络学说密切相关。     

当归芍药散治疗血脂异常痰瘀互结证的临床观察

目的:观察当归芍药散治疗血脂异常痰瘀互结证的临床疗效.方法:观察300例患者经口服当归芍药散汤剂血脂各项指标和中医症状积分的变化.结果:治疗后总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和中医症状积分有明显降低(P<0.05),高密度脂蛋白有明显升高(P<0.05).总有效率92.7%.临床未发现任何不良反应.结论:当归芍药散祛痰除湿,和血化瘀,有明显的调血脂和改善临床证候的作用.     

朱砂对大鼠的肝肾毒性研究

目的:研究朱砂的肝、肾毒性特点,提出朱砂安全用药剂量和用药时间建议,为朱砂的临床安全用药提供科学依据.方法:小鼠单次灌胃给药,测定最大耐受量.采用SD大鼠随机分为对照组和朱砂0.025,0.05,0.1,0.4,0.8 g·kg-1·d~(-1)(相当于《中国药典》剂量高限的1/2,1,2,8,16倍)剂量组.各剂量组均每日灌胃给药1次,连续3个月,于给药后1,2,3个月和停药1个月,测定尿液定性、血常规以及血清生化指标,并观察肝、肾、心、脑等主要脏器的组织形态学变化,确定无明显不良作用水平(NOAEL).结果:朱砂在HgS为98%、可溶性汞为21.5μg·g~(-1)情况下,给小鼠单次灌胃给药最大耐受量达到24g·kg~(-1)(等于摄入可溶性汞516μg·kg~(-1)),相当于人日用量约3 000倍,未见明显毒性反应.朱砂超过一定剂量用药达到1个月以上,肾脏和肝脏均可见与朱砂毒性有关的病理改变,其中,肾脏对朱砂更为敏感.大鼠灌胃朱砂1个月和3个月的无明显毒性剂量分别为0.1,0.05 g·kg~(-1)·d~(-1)(累积摄入可溶性汞64.5,96μg·kg~(-1)).按照安全系数为60计算出人服用朱砂的日允许摄入量(acceptable daily intake,ADI)约为0.000 9～0.001 7 g·kg~(-1)·d~(-1),相当于60 kg人日用剂量为0.05～0.1 g.结论:反复使用朱砂时,建议在可溶性汞含量≤21 μg·g~(-1)的条件下,朱砂的用药剂量不宜超过0.05～0.1 g,用药时间不宜超过2周.