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91.
目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者一级亲属中T2DM及葡萄糖调节受损(impaired glucose regulation, IGR)患者脂质蓄积指数(lipid accumulation product, LAP)、内脏脂肪指数(visceral fat index, VAI)的特征。方法 选取T2DM确诊患者(n=212)一级亲属共298例,依据葡萄糖代谢情况,将研究对象分为葡萄糖代谢正常(normal glucose tolerance, NGT)组(n=115)、IGR组(n=93)、T2DM组(n=90),并收集其临床资料。结果 3组性别差异无统计学意义(P>0.05),3组年龄、身高、体重、体质量指数、腰围差异均有统计学意义(P<0.05),NGT组年龄最小,T2DM组体重、腰围最大(均P<0.05)。NGT组、IGR组、T2DM组中心性肥胖发生率分别为52.17%、67.74%和78.88%,其中T2DM组肥胖率最高,T2DM组、IGR组的中心性肥胖率较NGT组高(均P<0.05)。3组LAP... 相似文献
92.
广东地区湿热证候易感性成因分析 总被引:6,自引:0,他引:6
探讨广东湿热证候易感的成因,认为广东特殊的地理环境和气候特点、人们独特的生活饮食习惯以及其作用于人体所形成的人群体质特点,是决定该地区湿热证候易感性与多发性的主要因素. 相似文献
93.
94.
目的 探讨急性缺血性肠病所致门静脉和肠壁积气CT表现特点,总结CT诊断的价值。方法 回顾性分析2014年6月~2017年6月我院收治的20例缺血性肠病所致门静脉和肠壁积气患者CT检查资料,使用德国西门子 Emotion 64层螺旋CT进行扫描。行纤维结肠镜检查,并取组织行病理学检查。结果 在20例患者中,缺血性肠病的病变部位在小肠者9例(空肠5例、回肠4例),回盲部3例(累及回肠末端和升结肠),结肠8例(横结肠3例、结肠肝曲2例、结肠脾曲1例、降结肠1例、乙状结肠1例);所有患者均显示有门静脉积气,其中13例门静脉和肝静脉呈现广泛的积气,表现为树枝状气体影,另7例CT显示肝缘下肝静脉远端有气体影;所有患者CT均显示肠壁有积气,病变部位可见气泡状低密度影,10例为单气泡影、7例为多气泡影、3例为带状泡影;14例CT显示肠壁增厚和水肿,6例肠管扩张、肠壁变薄,4例腹腔积液;行增强CT检查10例,显示病变肠段的肠壁和肠系膜强化程度减弱,分层强化后显示为环形靶征和晕征;所有患者入院治疗后1~2 d进行CT复查,显示门静脉和肠壁积气有不同程度的吸收,其中门静脉积气完全吸收4例、明显吸收9例、少量吸收4例、无显著变化3例。肠壁积气完全吸收5例、明显吸收7例、少量吸收6例、无显著变化2例。结论 门静脉和肠壁积气的CT表现有特征性,使用 CT检查对急性缺血性肠病患者的诊断有较好的临床应用价值。 相似文献
95.
目的前期工作发现苦瓜蛋白(MD28)可上调THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达而减少胞内的脂质蓄积,但其机制不清楚。文章拟从转录后水平分析其作用机制。方法首先用miRNA芯片技术分析经MD28干预后,50 mg/L ox-LDL处理48 h的THP-1源性泡沫细胞miRNA谱中下调1.5倍的micro RNA(miRNA),并与Genecards调控ABCA1基因表达的miRNA比较,找到二者共同miRNA,然后以荧光素酶报告基因系统验证其靶基因关系。qRT-PCR检测ABCA1 m RNA和miR-23b-3p的表达水平,Western blot检测蛋白表达水平,油红O染色测定胞内脂质蓄积。结果 miR-23b-3p是miRNA芯片和Genecards的交集,靶基因验证实验证实ABCA1是miR-23b-3p的靶基因。MD28剂量(0 g/L、0.4 g/L、1.2 g/L、3.6 g/L、5 g/L)和时间(0 h、6 h、12h、24 h、48 h)依赖性地上调ABCA1 m RNA及蛋白的表达水平,以1.2 g/L作用12 h最为显著。ox-LDL上调miR-23b-3p表达且被MD28抑制,MD28能减少胞内脂质蓄积,miR-23b-3p的抑制剂可拮抗MD28对ABCA1表达和胞内脂质蓄积的作用。结论 MD28通过下调miR-23b-3p介导其促进THP-1源性泡沫细胞ABCA1表达、减少胞内脂质蓄积作用。 相似文献
96.
目的了解雌二醇与铁对小鼠原代成骨细胞活性的影响及活性氧(ROS)的作用。方法提取新生小鼠颅骨原代成骨细胞,经差速贴壁法纯化后传代,选取3~4代进行实验,随机分为对照组,枸橼酸铁铵(FAC)组和FAC+17β-雌二醇(FAC+E2)组,分别用2.5μmol/L FAC和10 nmol/L E2干预7 d后收集细胞,用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;用碱性磷酸酶(ALP)活性试剂盒检测各组细胞碱性磷酸酶活性;荧光定量PCR(Q-PCR)检测成骨相关基因(Runx2、osterix、Bglap、IBSP)表达;荧光酶标仪检测各组ROS水平并在荧光显微镜下观察。结果细胞活性氧水平检测结果显示,FAC组活性氧水平明显高于其余各组,FAC+E2组与FAC组相比ROS水平降低(P0.05);FAC干预后细胞增殖能力及ALP活性明显下降(P0.05),FAC+E2组细胞增殖能力较FAC组上升(P0.05),ALP活性上升,但差异无统计学意义(P0.05);Q-PCR结果显示,与对照组相比,FAC组Runx2、osteorix表达水平明显下降(P0.05),FAC+E2组与FAC组相比,各基因表达水平均显著升高(均P0.05)。结论 FAC可能通过升高ROS水平抑制成骨细胞生物活性;雌二醇可能通过清除FAC诱导生成的ROS下调该抑制作用。 相似文献
97.
CD8+ T‐cell immunosurveillance constrains lymphoid premetastatic myeloid cell accumulation
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Wang Zhang Chunyan Zhang Wenzhao Li Jiehui Deng Andreas Herrmann Saul J. Priceman Wei Liang Shudan Shen Sumanta K. Pal Dave S.B. Hoon Hua Yu 《European journal of immunology》2015,45(1):71-81
Increasing evidence suggests that premetastatic niches, consisting mainly of myeloid cells, provide microenvironment critical for cancer cell recruitment and survival to facilitate metastasis. While CD8+ T cells exert immunosurveillance in primary human tumors, whether they can exert similar effects on myeloid cells in the premetastatic environment is unknown. Here, we show that CD8+ T cells are capable of constraining premetastatic myeloid cell accumulation by inducing myeloid cell apoptosis in C57BL/6 mice. Ag‐specific CD8+ T‐cell cytotoxicity against myeloid cells in premetastatic lymph nodes is compromised by Stat3. We demonstrate here that Stat3 ablation in myeloid cells leads to CD8+ T‐cell activation and increased levels of IFN‐γ and granzyme B in the premetastatic environment. Furthermore, Stat3 negatively regulates soluble Ag cross‐presentation by myeloid cells to CD8+ T cells in the premetastatic niche. Importantly, in tumor‐free lymph nodes of melanoma patients, infiltration of activated CD8+ T cells inversely correlates with STAT3 activity, which is associated with a decrease in number of myeloid cells. Our study suggested a novel role for CD8+ T cells in constraining myeloid cell activity through direct killing in the premetastatic environment, and the therapeutic potential by targeting Stat3 in myeloid cells to improve CD8+ T‐cell immunosurveillance against metastasis. 相似文献
98.
从经络学说角度来探讨《伤寒杂病论》中蓄血、脾约、小便不利、消渴等4个病证,可以窥见中医理论渊源与经络学说密切相关。 相似文献
99.
100.
朱砂对大鼠的肝肾毒性研究 总被引:4,自引:3,他引:1
目的:研究朱砂的肝、肾毒性特点,提出朱砂安全用药剂量和用药时间建议,为朱砂的临床安全用药提供科学依据.方法:小鼠单次灌胃给药,测定最大耐受量.采用SD大鼠随机分为对照组和朱砂0.025,0.05,0.1,0.4,0.8 g·kg-1·d~(-1)(相当于《中国药典》剂量高限的1/2,1,2,8,16倍)剂量组.各剂量组均每日灌胃给药1次,连续3个月,于给药后1,2,3个月和停药1个月,测定尿液定性、血常规以及血清生化指标,并观察肝、肾、心、脑等主要脏器的组织形态学变化,确定无明显不良作用水平(NOAEL).结果:朱砂在HgS为98%、可溶性汞为21.5μg·g~(-1)情况下,给小鼠单次灌胃给药最大耐受量达到24g·kg~(-1)(等于摄入可溶性汞516μg·kg~(-1)),相当于人日用量约3 000倍,未见明显毒性反应.朱砂超过一定剂量用药达到1个月以上,肾脏和肝脏均可见与朱砂毒性有关的病理改变,其中,肾脏对朱砂更为敏感.大鼠灌胃朱砂1个月和3个月的无明显毒性剂量分别为0.1,0.05 g·kg~(-1)·d~(-1)(累积摄入可溶性汞64.5,96μg·kg~(-1)).按照安全系数为60计算出人服用朱砂的日允许摄入量(acceptable daily intake,ADI)约为0.000 9~0.001 7 g·kg~(-1)·d~(-1),相当于60 kg人日用剂量为0.05~0.1 g.结论:反复使用朱砂时,建议在可溶性汞含量≤21 μg·g~(-1)的条件下,朱砂的用药剂量不宜超过0.05~0.1 g,用药时间不宜超过2周. 相似文献