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71.
目的探讨p16基因突变在白血病发生中的作用及基因突变的机制。方法利用点突变检测仪、水平和垂直板电泳对p16基因的外显子1、外显子2的PCR扩增产物作缺失和点突变分析。结果在白血病35例临床标本中有22例发生缺失突变,6例发生点突变,突变率约80%。在22例缺失突变病例中,有10例为不完全缺失突变即有低于外显子509bp的扩增产物。结论p16基因含有“GC”DNA重复顺序,易发生DNA重组及易位和重排。在白血病发生中起重要作用  相似文献   
72.
73.
目的探讨重组人肿瘤坏列子对人卵巢上皮性癌裸鼠腹水瘤生长及c-erB2表达的影响。方法:将rhTNF注射入射水瘤裸骨腹腔内,并设空白对照组。连续注射6天后,采用流式细胞间接荧光技术行细胞相对计数及c-erbB2表达强度测定。  相似文献   
74.
对11例经组织病理学和(或)细胞学论断的恶性胸腔积液,用肿瘤坏死因子(TNF)、重组白细胞介素-2(rIL-2)进行胸腔内注射治疗。结果显示:显效5例,有效6例,临床太改善,生活质量提高,毒副作用小,分析认为TNF和rIL-2联合治疗恶怀胸腔积液是一项有良好临床应用前景的新疗法。  相似文献   
75.
基因芯片技术在医学研究中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
基因芯片技术是同时将大量的探针分子固定到固相支持物上 ,借助核酸分子杂交配对的特性对DNA样品的序列信息进行高效的解读和分析。它可用于基因表达谱的分析、突变检测 ,克隆选择和文库筛选等研究工作 ,同时在人类疾病的检测 ,预防等方面也具有广阔的应用价值 ,在未来的生命科学领域中必将发挥重要作  相似文献   
76.
目的前牙反牙合是正畸临床常见的错牙合畸形,本文介绍了"2×4"矫治技术[1]在替牙期前牙反牙合的应用.方法通过对25例替牙期前牙反牙合的矫治,讨论了该技术的特点,矫治弓丝的选择和弯制以及磨牙支抗问题.结果表明"2×4"矫治技术适于替牙期的特点,对替牙期前牙反牙合的治疗非常简便有效.结论 "2×4"矫治技术是简化的方丝弓固定矫治技术,在临床应用中,根据"细丝"与"轻力"的原则,选择合适的弓丝,弯制合理的弓形,控制好磨牙支抗,可以取得非常显著的疗效.  相似文献   
77.
增生瘢痕皮肤中转化生长因子基因表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨转化生长因子(TGF)-β1和转录因子Smad 2,Smad 3三种基因影响增生性瘢痕形成和胎儿皮肤伤口无瘢痕愈合的调节机制.方法 32份被检测标本中包括增生性瘢痕8份,其对应的正常皮肤组织8份,胎儿和成人皮肤组织各8份.用逆转录-多聚酶链反应方法(RT-PCR)检测这3种基因在不同的组织细胞内的表达变化规律.结果 TGF-β1、Smad 2 和Smad 3三种基因在增生性瘢痕、胎儿和出生后机体皮肤组织细胞内都有表达.在所检测8对增生性瘢痕和其对应正常皮肤细胞中,这3种不同基因在增生性瘢痕细胞中的表达量高于正常皮肤细胞的组数分别为TGF-β1基因有5对,Smad 2基因有8对,而Smad 3基因有5对.在胎儿皮肤细胞内,TGF-β1的mRNA含量明显低于成人皮肤细胞(t=2.204,P<0.05),差异有显著意义;Smad 3基因表达也呈相似的变化规律,mRNA含量显著低于成人皮肤细胞(t=4.269,P<0.01),差异有非常显著意义;而Smad 2基因的mRNA含量却明显高于成人皮肤细胞(t=6.685,P<0.01),差异亦有非常显著意义.结论 TGF-β1和它的下游信号分子Smad 2,Smad 3可能与增生性瘢痕形成密切相关.在增生性瘢痕细胞内,这3种基因高表达可诱导胞外基质大量沉积,加速成纤维细胞增殖,促进组织纤维化.TGF-β1和Smad 3基因在胎儿皮肤组织细胞内低表达可能是皮肤伤口无瘢痕愈合的机制之一.  相似文献   
78.
79.
急性脑血管病肿瘤坏死因子-α的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性脑血管病(ACVD)中的作用及其变化的临床意义。方法:选取95例ACVD患者,并设性别及年龄相匹配的血清对照组(20例)及脑脊液对照组(10例)。应用酶联免疫吸附法(ELISA)于发病后第1、3、7、14d测定血清和脑脊液中TNF-α。结果:①三种脑血管病患者血清TNF-α动态变化存在差异,脑出血和脑梗死组的峰值单间为发病后第3d,而蛛网膜下腔出血(SAH)组为第1d。②脑梗死患者血清TNF-α水平与梗死面积、神经功能缺损程度及病情恶化与否相关。③SAH组于发病后第1d、3d、7d脑脊液TNF-α值高于血清,14d时降至对照组水平并与血清无差异。结论:①脑梗死患者血清TNF-α的动态观察,可为临床预测梗死灶大小、神经功能缺损程度及病情恶化与否提供依据。②发病早期的脑梗死患者若CT未能显示病灶时,血清TNF-α的明显升高有助于临床诊断和治疗。③SAH患者脑脊液中TNF-α水平明显高于血清,进一步提示脑内神经组织可产生TNF-α。脑脊液中TNF-α的持续明显升高可能与SAH后脑血管痉挛有关。④TNF-α参与了ACVD的炎性反应过程,早期抑制TNF产生及抗炎性反应的治疗可能具有潜在的临床价值。  相似文献   
80.
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