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51.
由于教学资源紧缺和社会伦理的限制,人体解剖学实验教学无法满足新医科教育体系下的人才培养需求,教学改革势在必行。通过3D打印技术打印教具能够有效地解决人体解剖学实验教学中所面临的诸多问题。3D打印技术具有个性化、可复制的优势,能够复制人体的精细结构,满足教学的需要。3D打印技术建模和数据储存能够将现有的人体资源数字化,方便学生线上学习,有效打破高校之间的标本资源壁垒,促进教育公平。本文通过分析人体解剖学实验教学的现状,总结3D打印技术在人体解剖学实验教学中的优势与不足,以期为3D打印技术在实验教学中的教学改革提供参考。 相似文献
53.
目的 研究壮骨镇痛胶囊对裸鼠乳腺癌骨转移整合素αvβ3表达的影响。方法 将32只裸鼠接种乳腺癌细胞后,再随机分为壮骨镇痛胶囊预防组(下称预防组)、壮骨镇痛胶囊治疗组(下称治疗组)、氯磷酸二钠胶囊对照组(下称对照组)和模型组,每组各8只,分别予以上述相应药物干预,测定各组的抑瘤率,将移植瘤分离后进行切片,HE染色,并用光镜观察其病理形态,采用免疫组化方法检测移植瘤组织细胞黏附迁移相关的整合素αvβ3表达。结果 预防组抑瘤率最高,与其他各组相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组和对照组抑瘤率相当,两者比较(P>0.05)。与模型组比较,各组整合素αvβ3表达差异有统计学意义(P<0.05);治疗组与对照组比较(P>0.05),而预防组αvβ3表达显著低于治疗组及对照组(P<0.05)。结论 壮骨镇痛胶囊能抑制裸鼠乳腺癌移植瘤的生长,其作用机制可能与移植瘤组织整合素αvβ3表达有关,预防组的效应比治疗组效应强。 相似文献
54.
目的:探讨醛-酮还原酶家族7成员A3(AKR7A3)在肺腺癌中的异常表达及与临床病理特征的关系,并探究其临床意义。方法:采用生物信息学数据库分析、免疫组化、Western Blot、Real-time PCR等方法对肺腺癌组织及不同细胞中AKR7A3的表达进行检测与分析。结果:Oncomine数据库分析结果显示,在肺腺癌中,AKR7A3的表达普遍高于正常肺组织,分别为正常肺组织的1.811倍(P=0.022)、1.356倍(P<0.01)、1.413倍(P=0.002)。Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果显示,AKR7A3高表达的患者较低表达的患者生存时间缩短,差异具有统计学意义(P=0.003 7)。免疫组化染色显示肺腺癌组织中AKR7A3的表达较癌旁增高,在与临床病理特征的相关性分析中,发现其与肿瘤分化程度(P<0.01)、淋巴结转移情况(P=0.029)以及TNM分期(P<0.01)相关,且会造成患者生存时间缩短(P=0.031)。Cox多因素分析表明AKR7A3可能是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素(P=0.012)。Western Blot及Real-time PCR实验提示不同肺腺癌细胞中AKR7A3蛋白及mRNA表达普遍增高。结论:AKR7A3在肺腺癌中表达增高,对预后有不良影响,有促进肿瘤发生发展的作用。 相似文献
55.
目的研究血府逐瘀汤含药血清对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及其机制。方法低氧诱导大鼠PASMCs增殖,设置正常对照组、低氧模型组、血府逐瘀低剂量组、血府逐瘀高剂量组和NVP-BEZ235组,血府逐瘀低、高剂量组含药血清浓度分别为5%和20%。运用CCK-8法检测不同低氧时间和药物干预对于PASMCs增殖的影响,Western Blot检测细胞p-Akt、p-mTOR和PCNA表达。结果低氧培养36 h时PASMCs OD值最高,且高于常氧培养(P0.01);与正常对照组比较,低氧模型组OD值明显升高(P0.01),p-AKT、p-mTOR、PCNA表达增加(P0.05);与低氧模型组比较,血府逐瘀高剂量组和NVP-BEZ235组OD值不同程度降低(P0.01),各药物组p-AKT、p-mTOR、PCNA表达减少(P0.05);与血府逐瘀低剂量组比较,NVP-BEZ235组p-AKT、p-mTOR、PCNA表达减少(P0.05)。结论血府逐瘀汤含药血清可以抑制低氧诱导的大鼠PASMCs增殖,可能通过阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路活化并下调PCNA表达而发挥作用。 相似文献
56.
57.
目的探讨活性维生素D3配合唑来膦酸治疗老年原发性骨质疏松(POP)的临床疗效。方法选取2017年1月至2018年1月收治的老年POP患者106例为观察对象,随机分为观察组和对照组各53例,两组均调整生活方式,补充钙剂,对照组给予唑来膦酸,观察组在对照组基础上加用活性维生素D3 (骨化三醇),对两组疗效、骨密度(BMD)、基质金属蛋白酶-13 (MMP-13)、基质金属蛋白酶抑制剂-1 (TIMP-1)、不良反应进行观察。结果观察组治疗总有效率为96.23%,与对照组84.91%比较,明显较高(P0.05);两组治疗前腰椎L1-4、髋部、Wards三角区BMD无明显差异(P0.05),观察组治疗1年上述部位BMD提高较同期对照组明显(P0.05);两组治疗前MMP-13、TIMP-1无明显差异(P0.05),观察组治疗1年MMP-13和TIMP-1改善较同期对照组明显(P0.05);观察组不良反应发生率为9.43%,与对照组7.55%比较无明显差异(P0.05)。结论活性维生素D3配合唑来膦酸治疗老年POP疗效满意,可提高患者骨密度,改善MMP-13和TIMP-1,安全性佳,值得推广。 相似文献
59.
60.