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51.
目的 观察尼卡地平联合卡维地洛治疗肾性高血压的疗效和安全性. 方法 将49例肾性高血压患者随机分为两组. 对照组28例, 给予尼卡地平80 mg, q 8 h;治疗组21例, 在对照组基础上加卡维地洛25~50 mg, qd. 两组均连用8周. 监测治疗前后血压、心率、肾功能等. 结果 对照组降血压总有效率为67.86%, 治疗组总有效率为80.95%. 两组患者治疗前后心率、肾功能等均无明显改变, 无明显不良反应. 结论 尼卡地平联合卡维地洛治疗肾性高血压安全有效, 其疗效优于单用尼卡地平.  相似文献   
52.
目的观察肝硬化食管静脉曲张患者分别行内镜下注射硬化剂(endoscopic injection sclerotherapy,EIS)和口服卡维地洛后的再出血发生率、死亡率和治疗前后食管静脉曲张程度以及肝功能的分级变化。方法入选患者89例,其中50例患者采用EIS治疗,39例患者采用药物预防性治疗,EIS组患者给予多次注射硬化剂,直至曲张静脉消失,药物治疗组给予卡维地洛,起始剂量为6.25mg,每日2次,逐渐增加剂量至最大耐受量12.5mg,每日2次。全部患者观察36个月,对比两组间的再出血发生率和死亡率、治疗前后静脉曲张程度以及肝功能分级变化。结果 EIS治疗组有效随访44例,期间发生出血7例(15.9%),死亡3例(6.8%)。药物治疗组有效随访34例,期间发生出血10例(29.4%),死亡4例(11.8%)。两组间再出血发生率和死亡率差异有统计学意义(P〈0.05)。EIS治疗组静脉曲张总消失率为40.9%(18/44),卡维地洛治疗组曲张静脉均未消失;比较两组治疗前后肝功能Child-Pugh评分未见明显差异(P〉0.05)。结论与药物卡维地洛治疗相比,EIS治疗可以降低再出血发生率、死亡率和静脉曲张程度,同时患者肝功能无明显损害。  相似文献   
53.
目的评价超声观察卡维地洛对糖尿病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的作用.方法应用高频超声对45例糖尿病患者卡维地洛治疗前后和30例正常对照者的肱动脉内皮依赖性舒张和非内皮依赖性舒张功能进行检测.结果治疗前糖尿病患者肱动脉充血反应和硝酸甘油引起的舒张较正常对照组明显减弱,反应性充血分别为(3.86±2.33)%和(13.25±4.16)%(P<0.01);硝酸甘油分别为(8.44±3.3)%和(20.46±4.78)%(P<0.01).糖尿病患者服用卡维地洛6个月后,反应性充血介导的舒张较糖尿病非卡维地洛组明显增加,分别为(6.92±2.1)%和(3.79±2.41)%(P<0.05),两组对硝酸甘油介导的肱动脉扩张差异无统计学意义.结论卡维地洛能明显改善糖尿病患者内皮依赖性扩张功能.  相似文献   
54.
卡维地洛对肾性高血压大鼠左室重构影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察第三代β受体阻滞剂卡维地洛防治肾性高血压大鼠左室重构的作用。方法:建立两肾一夹(2K1c)大鼠肾血管性高血压左室重构模型。术后8周随机分成3组:(1)假手术组(n=8);(2)2K1c组(n=8);(3)卡维地洛组(n=8)。治疗组直接灌胃给药。12周后行血流动力学分析,应用病理学方法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达,免疫组化方法检测MMP-2、TIMP-2的表达情况。结果:与假手术组相比,2K1c组大鼠术后发生明显左心室肥厚和纤维化,收缩压(SBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、胶原的含量及MMP-2、TIMP-2的表达显著高于健康的对照组(P<0.01),左室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著降低。卡维地洛能降低SBP、LVSP、LVEDP、LVM,而±dp/dtmax均显著升高;减少左室心肌中总体胶原中的合成及MMP-2、TIMP-2表达。结论:MMP-2、TIMP-2与左心室肥厚细胞外基质有关,卡维地洛能改善血流动力学和左室功能,有效地防止肾性高血压大鼠左室重构。  相似文献   
55.
氧化应激对心衰大鼠ET—l的影响及β—阻滞剂的干预   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 研究氧化应激对充血性心力衰竭大鼠内皮素—1基因表达的影响,并用不同β—受体阻滞剂(卡维地洛和阿替洛尔)进行干预、比较。方法 30只雌雄各半的Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术造成心衰模型,随机分为:①心衰组(n=10),②阿替洛尔组(n=10),③卡维地洛组(n=10),同时设假手术组(n=10)。药物干预4周,检测各组血液动力学指标、心室质量指数、氧自由基代谢指标,及心肌组织内皮素—1基因的表达水平。结果 心衰组心功能指标恶化(P<0.01,0.05),LVMI及RVMI分别升高19%和30%(P<0.01,0.05),SOD活性下降而MDA含量明显增高((P<0.01),心肌组织ET—1基因表达上调(P<0.001)。心衰大鼠LVMI与ET—1呈正相关r=0.672(P<0.05),ET—1与心功能恶化程度平行(P<0.01,0.05);ET-1与MDA正相关r=0.836(P<0.01),而与SOD负相夹r=-0.744(P<0.02)。经卡维地洛治疗后心功能改善,LVMI、RVMI下降,MDA降低,SOD活性上升,且ET—1表达下调(P<0.01,0.05),等剂量的阿替洛尔未获得上述改变,仅对心功能有所改善。结论 心衰时氧化应激导致心肌ET—1表达增强,ET—1参与心室重构并提示心衰预后。卡维地洛可抑制心室重构,机制可能与其抗氧化应激、下调ET—1的表达有关。氧化应激对心肌ET—1的表达起调控作用,等剂量的具有抗氧化作用的卡维地洛较第二代β-受体阻滞剂阿替洛尔更有利于心衰预后的改善。  相似文献   
56.
卡维地洛对急性心肌梗塞后左心室重塑的疗效   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:评价卡维地洛对急性心肌梗塞(AMI)患者左心室重塑的疗效。方法:AMI患者41例,入院6h后随机分为卡维地洛组(21例)和常规治疗对照组(对照组,20例)。对照组:仅予常规治疗。卡维地洛组:在常规治疗基础上口服卡维地洛6个月。所有患者在入院后第1、3、14d以及3、6个月行超声心动图检查。测定左心室舒张末容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末容积指数(LVESVI)及左心室射血分数(LVEF)的变化,并进行临床观察。结果:(1)对照组在14d及3、6个月时与入院基础值比较,LVEDVI[(61.2±13.1)ml/m2,(60.4±13.6)ml/m2,(61.0±12.6)ml/m2∶(54.2±12.8)ml/m2]及LVESVI[(34.2±8.7)ml/m2,(33.6±7.6)ml/m2,(34.8±8.9)ml/m2∶(28.4±8.6)ml/m2]显著增加(P均0.05);(2)卡维地洛组与对照组比较14d及3、6个月时LVEDVI[(50.3±9.8)ml/m2∶(61.2±13.1)ml/m2,(49.8±8.7)ml/m2∶(60.4±13.6)ml/m2,(50.1±10.2)ml/m2∶(61.0±12.6)ml/m2]和LVESVI[(25.2±7.5)ml/m2∶(34.2±8.7)ml/m2,(24.6±8.1)ml/m2∶(33.6±7.6)ml/m2,(23.9±7.6)ml/m2∶(34.8±8.9)ml/m2]显著降低(P均0.05);(3)卡维地洛组与对照组比较14d及3、6个月时,LVEF显著增加[(0.60±0.17)%∶(0.48±0.13)%,(0.56±0.14)%∶(0.49±0.21)%,(0.54±0.12)%∶(0.47±0.17)%,P均0.05]。结论:卡维地洛能明显减轻急性心肌梗塞后左室重构,且耐受性好。  相似文献   
57.
目的观察卡维地洛联合奥美沙坦长期应用治疗心肌梗死患者对左室重构及心力衰竭的疗效。方法选取62例心肌梗死患者,给予卡维地洛和奥美沙坦治疗。于治疗前和治疗后6个月,测定其血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆醛固酮(ALD)、血浆去甲肾上腺素和肾上腺素的变化;随访2年,分别于治疗前和治疗后测定左心室舒张期末内径(LVEDD)、左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室舒张期末容积(LVEDV)、左心室收缩期末容积(LVESV)和左心室射血分数(LVEF),观察各组患者在用药前后心室重构的逆转、心脏功能变化。结果治疗组经过2年的治疗后,患者体内PRA、AngⅡ水平均显著下降,治疗前后LVESD下降和LVEF上升,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论卡维地洛联合奥美沙坦可以降低体内激素水平,并对左室重构及左室功能均有一定疗效。  相似文献   
58.
陈少伟  周贻 《中外医疗》2012,31(26):33-34
目的分析卡维地洛与螺内酯联合治疗高龄慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及安全性。方法将146例高龄慢性心力衰竭患者随机的分为对照组和实验组,对照组患者采取常规强心、利尿剂、扩血管、血管紧张素转换酶抑制剂、抗血小板、调脂等治疗;实验组患者在对照组治疗基础上采取卡维地洛及螺内酯进行治疗,疗程为12周,对两组患者的临床疗效及安全性进行比较。结果实验组总有效率显著高于对照组有效率差异有统计学意义(P〈0.05),未发现III度AVB,有2例出现II度AVB,停药或减量后消失。结论卡维地洛与螺内酯联合治疗高龄慢性心力衰竭可获得较好疗效,且较安全,值得临床上推广应用。  相似文献   
59.
目的探讨小剂量卡维地洛(12.5mg/d)对急性心肌梗死后患者心室重构的影响。方法急性心肌梗死患者60例,根据心电图表现将病例分为前壁心肌梗死组(N=42)和下壁心肌梗死组(N=18),均于急性心肌梗死后24—48小时内给予卡维地洛3.125mg×2/日口服,2周后加量为6.25mg×2/日。分别于心肌梗死后1周及25周时记录病人心率、血压,并进行心脏超声检查测量其左心房前后径(LA)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)。结果与第1周相比,第25周时病人LA、LVEDD均明显减低(44.22±4.76mm vs39.47±4.45mm;59.53±5.25mm vs 53.50±4.28mm,均P〈0.001),LVEF、FS明显增加(46.10±6.69%vs56.42±6.14%,P〈0.001;9.28±3.32%vs20.79±4.65%,P〈0.05)。前壁心肌梗死组病人LVEDD明显大于下壁心肌梗死组(60.57±5.44mm vs 57.11±3.92mm,P〈0.05),LVEF明显较下壁心肌梗死组低(44.79±6.68%vs 49.17±5.77%,P〈0.05)。25周时,前壁心肌梗死组病人心室重构改善明显好于下壁心肌梗死组。LVEDD缩小值(6.48±2.74mm vs5.00±2.09mm,P〈0.05)、LVEF提高值(10.93±5.15%vs 8.89±2.52%,P〈0.05),前壁心肌梗死组均较下壁心肌梗死组明显。结论卡维地洛(12.5ms/d)作为靶剂量可明显改善急性心肌梗死后左室重塑,有良好的安全性和耐受性,且对于前壁心肌梗死更为必要和有效。  相似文献   
60.
目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭左室重塑及心功能的影响。方法将68例慢性心衰患者,随机分为两组,常规抗心衰药物治疗者为对照组,在此基础上加用卡维地洛治疗者为治疗组。卡维地洛从小剂量开始,根据血压、心率逐渐加大剂量,疗程6个月。观察治疗前后的左室射血分数,左室舒张末期内径,左室收缩末期内径及心率变化。结果在常规治疗基础上加用卡维地洛可改善左室重塑及心功能。结论慢性充血性心力衰竭(CHF),是以肾素——血管紧张素系统(RAAS)交感神经系统(SNS)过度激活,心室功能恶化及心室重塑为特征的综合征。大量实验证实,β受体阻滞剂对CHF有治疗作用,可改善临床症状,增加运动耐量,降低病死率。  相似文献   
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