卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察

目的：探讨卡维地洛疗慢性充血性心力衰竭的有效性及安全性。方法：选择40例缺血性心肌病患者，随机分为卡维地洛治疗组和对照组，治疗12个月。治疗前、后分别应用超声心动图测量左室射血分数（LVEF）左室收缩末直经（LVESd）和左室舒张末直径（LVEDd）。结果：所有病例治疗后，LVEF升高，LVESd、LVEDd降低，与治疗前相比差异显著（P〈0．01）。与对照组相比，卡维地洛治疗组治疗后各参数明显改善，差异显著（P〈0．05）。结论：卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭安全有效。     

卡维地洛抑制大鼠起搏心肌细胞钙库超载诱导的钙释放*

 目的：探讨非选择性β受体阻滞剂卡维地洛对起搏心肌细胞钙库超载诱导钙释放（SOICR）的作用及其机制。方法：电刺激起搏大鼠单个心肌细胞并灌注异丙肾上腺素及咖啡因诱导钙库钙超载,从而触发肌浆网钙释放通道（兰尼碱受体2,RyR2）舒张期开放引起SOICR。应用钙离子荧光成像技术记录胞内钙浓度的实时变化。实验分为对照组、卡维地洛组、美托洛尔组、酚妥拉明组和硝苯地平组。结果：(1) 与基线刺激时比较,对照组细胞灌注异丙肾上腺素和咖啡因后,起搏细胞钙瞬变振幅显著增高（P<0.01）,SOICR的发生率显著增加（P<0.01）。(2) 在1~4 Hz起搏频率下卡维地洛组细胞SOICR发生率分别为2.00%、6.00%、10.00%和16.00%,均显著低于对照组（分别为43.59%、74.36%、87.18%和89.74%,均P<0.01）;卡维地洛对心肌细胞SOICR的抑制在不同起搏频率下无明显差异（P>0.05）。酚妥拉明、美托洛尔和硝苯地平组细胞与对照组细胞比较,SOICR发生率无差异（均P>0.05）。(3) 起搏细胞钙瞬变振幅的比较,各组间相比未见明显差异（P>0.05）;咖啡因峰值估测钙库钙总量的比较,各组间也无明显差异（P>0.05）。结论：卡维地洛可明显抑制起搏心肌细胞SOICR的发生,其作用机制可能是直接抑制RyR2的自发性开放而非源于对α1、β1受体和L型钙通道的阻滞作用。     

卡维地络联合缬沙坦逆转高血压左心室肥厚的临床观察

目的 比较β受体阻滞剂联用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与联用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对逆转高血压患者左心室肥厚的疗效.方法 临床收集高血压伴左心室肥厚患者96例,随机分为卡维地络联合咪达普利组（A组）和卡维地络联合缬沙坦（B组）,每组各48例.观察两种治疗方法对于逆转左心室肥厚的疗效.结果 两组治疗后左室舒张末内径（LVDd）、舒张期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室射血分（LVEF）、心排出量（CO）、A峰/E峰比值（A/E比值）、左室重量指数（LVMI）均明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.01）,但两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 卡维地络联用缬沙坦与联用咪达普利一样能显著逆转原发性高血压伴左室肥厚,并能改善预后.     

卡维地洛联合缬沙坦氢氯噻嗪治疗顽固性高血压的临床研究

目的探讨卡维地洛联合缬沙坦氢氯噻嗪治疗顽固性高血压的临床疗效。方法选择2017年4月—2018年4月在延安大学附属医院治疗的顽固性高血压患者86例,根据用药差别分为对照组(43例)和治疗组(43例)。对照组口服缬沙坦氢氯噻嗪片,1片/次,1次/d;治疗组在对照组基础上口服卡维地洛片,起始6.25 mg/次,2次/d,根据血压情况成倍增减剂量,最大剂量小于50 mg/d。两组患者均治疗4周。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者血压、HAMA评分、HAMD评分、SPIEGEL评分、SF-36评分、肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)、肱动脉非内皮依赖的舒张功能(NMD)及血清C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(v WF)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果治疗后,对照组临床有效率为79.07%,显著低于治疗组的95.35%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。经治疗,两组患者SBP、DBP均明显下降(P0.05),且治疗组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)明显低于对照组患者(P0.05)。经治疗,两组HAMA、HAMD和SPIEGEL评分明显降低(P0.05),SF-36评分明显升高(P0.05),且治疗组患者HAMA、HAMD、SPIEGEL和SF-36评分明显优于对照组患者(P0.05)。经治疗,两组患者EDD、NMD均明显升高(P0.05),且治疗组患者EDD、NMD明显高于对照组患者(P0.05)。经治疗,两组患者血清CRP、Hcy、ET-1、v WF、AngⅡ均明显降低(P0.05),且治疗组患者上述血清细胞因子明显低于对照组(P0.05)。结论卡维地洛片联合缬沙坦氢氯噻嗪片治疗顽固性高血压可有效降低患者血压水平,促进血管内皮功能改善,改善患者焦虑、抑郁情绪,促进患者睡眠及生活质量提高。     

终末期肾病患者维持性血液透析中发生相关高血压易患因素分析

目的：分析终末期肾病患者维持性血液透析（MHD）中发生相关高血压（IDH）常见易患因素。方法肾内科血液净化中心接受MHD治疗的终末期肾病患者191例,均按MHD中是否发生IDH进行分组,并接受了“MHD中发生IDH常见易患因素调查表”评估,比较各种观察指标。结果191例接受MHD治疗的终末期肾病患者中,维持性血液透析中发生IDH患者57例（29.84%）, IDH组中透析总时间、透析频率、血红蛋白（Hb）及透析充分性标准值（Kt/V）均明显低于对照组,而IDH组中平均年龄、超滤率、血尿素氮（ BUN）、血清磷（P）、血甲状旁腺素（PTH）及透析期间体质量增加量（IDWG）均明显高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论大龄、透析时间短、频度少及质量差、电解质紊乱和营养现况不佳均可能是终末期肾病患者MHD中发生IDH的易患因素。     

Mechanisms mediating the cardioprotective effect of carvedilol in cadmium induced cardiotoxicity. Role of eNOS and HO1/Nrf2 pathway

Cadmium (Cd) is a highly toxic heavy metal with several harmful effects including cardiotoxicity. For the first time, we aimed to evaluate the possible cardioprotective effect of carvedilol (CAR) in Cd induced cardiotoxicity and study the mechanisms involved in such protection including endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and HO1/Nrf2 pathway. CAR (1,10 mg/kg/d) was administered orally for 4 weeks with Cd induced cardiac injury (3 mg/kg/d) orally for 4 weeks. We measured cardiac enzymes, mean arterial pressure changes, heme oxygenase-1 (HO1) and total antioxidant capacity (TAC). Moreover; cardiac tissue malondialdehyde (MDA), tumor necrosis factor alpha (TNFα), western blotting of caspase3 and eNOS levels and histopathology were evaluated. Immunoexpression of eNOS in cardiac tissue, gene expression changes of HO1, and nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) using real time polymerase chain reactions (rtPCR) were detected. Our results showed that CAR could significantly decrease Cd induced cardiotoxicity.     

替米沙坦联合卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察

目的研究替米沙坦联合卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法选择2010年12月～2013年12月来我院就诊的CHF患者80例。根据治疗方法不同分为观察组（替米沙坦联合卡维地洛治疗）和对照组（替米沙坦治疗）,每组各40例,比较两组的疗效及两组患者治疗前后的左室收缩末内径（LVESd）,左室舒张末内径（LVEDd）,左室射血分数（LVEF）。结果观察组的总有效率达95．0％,对照组的总有效率为77．5％,观察组的疗效明显优于对照组（P〈0．05）。治疗后,观察组患者LVEDd、LVESd均较对照组显著降低,观察组患者LVEF均较对照组明显升高（P〈0．05）。结论替米沙坦联合卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭疗效确切,可以明显改善患者的心功能,值得推广和应用。     

卡维地洛治疗缺血性心脏病心力衰竭及对QT离散度的影响

目的观察卡维地洛对缺血性心脏病心力衰竭的临床疗效及对QT离散度(QTd)和恶性室性心律失常发生的影响。方法选择128例缺血性心脏病心力衰竭患者随机分成卡维地洛治疗组和常规治疗组(每组64例)。监测治疗前及治疗6个月后6 min步行距离,每搏输出量(SV)及每分心输出量(CO);超声心动图监测左室射血分数(EF)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左室收缩末期内径(LVESD);同时监测心功能、收缩压、舒张压及心率的变化;QTd及恶性室性心律失常。结果治疗6个月后,两组心功能均见明显改善。卡维地洛组6 min步行距离较常规治疗组明显改善;射血分数(EF)、每搏输出量(SV)及每分心输出量(CO)较常规治疗明显增加;左室舒张末期内径(LVEDD)及左室收缩末期内径(LVESD)较常规治疗组明显降低;收缩压、舒张压、心率及QTd较常规治疗组明显降低;恶性室性心律失常发生率明显降低。结论卡维地洛能显著改善缺血性心脏病心力衰竭,改善左室重构,使QTd缩短而减少恶性室性心律失常的发生。     

卡维地洛治疗充血性心力衰竭的疗效观察

目的观察卡维地洛对充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法将48例CHF患者随机分为治疗组和对照组,对照组24例,给予常规抗心力衰竭治疗（地高辛、利尿剂、ACEI）;治疗组24例,在对照组常规治疗基础上加用卡维地洛,卡维地洛从初始剂量2.5㎎,每日两次开始,根据耐受情况逐渐上调至最大耐受量40㎎/天,疗程3个月。观察治疗前后患者血压、心率、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）的变化。结果治疗组总有效率（91.7%）明显高于对照组（75%）,差异有显著性（P〈0.05）。两组血压、心率、LVESD、LVEDD及LVEF均较治疗前明显改善（P〈0.05或P〈0.01）,但治疗组较对照组改善更为明显（P〈0.05或P〈0.01）。结论卡维地洛对充血性心力衰竭的治疗有显著效果。     

卡维地洛对急性心肌梗塞后晚期心室重构影响的实验研究

目的:观察卡维地洛对大鼠急性心肌梗塞后8周心室重构、血清型胶原氨基末端肽(PNP)水平及左心室功能的影响。方法:结扎雄性大鼠左前降支建立急性心肌梗塞模型,术后24h存活的大鼠16只被随机分为:对照组(n=8)、卡维地洛组(n=8,10mg/kg·d,灌胃给药);另设假手术组(n=8)。术后8周导管法测量血流动力学及左心室功能,形态学测算梗塞面积、左心室扩张指数和球形指数;Masson三色染色测量非梗塞区(NIZ)胶原容积分数(CVF);放免法测量PNP水平。结果:对照组与卡维地洛组大鼠梗塞面积无显著性差异(44.70%vs41.79%)。与假手术组相比,对照组左心室舒张末压(LVEDP),左、右心室相对重量(LVRW、RVRW),室间隔厚度(IVST),左心室扩张指数(LVDI),左心室NIZ的CVF、PNP水平均显著增加(P<0.01~0.001);血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室球形指数(LVSI)、左心室内压最大上升和下降速度(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低(P<0.01~0.001)。与对照相比,卡维地洛组心率、LVEDP、LVRW、RVRW、IVST、LVDI、非梗塞区CVF、PNP水平显著降低(P<0.01~0.001);LVSI、±dp/dtmax及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)显著升高(P<0.01~0.001)。血清PNP含量与LVEDP水平呈显著正相关(r=0.8628,P<0.001)。结论:卡维地洛能有效抑制急性心肌梗塞后左心室非梗塞区胶原增生,减轻大鼠急性心肌梗塞后的左心室重构,改善血流动力学和左心室功能。