全文获取类型
收费全文 | 630篇 |
免费 | 27篇 |
国内免费 | 9篇 |
专业分类
儿科学 | 11篇 |
基础医学 | 24篇 |
临床医学 | 46篇 |
内科学 | 201篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 12篇 |
外科学 | 6篇 |
综合类 | 154篇 |
预防医学 | 16篇 |
药学 | 190篇 |
中国医学 | 2篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 6篇 |
2019年 | 9篇 |
2018年 | 6篇 |
2017年 | 11篇 |
2016年 | 7篇 |
2015年 | 10篇 |
2014年 | 32篇 |
2013年 | 41篇 |
2012年 | 45篇 |
2011年 | 47篇 |
2010年 | 30篇 |
2009年 | 39篇 |
2008年 | 44篇 |
2007年 | 74篇 |
2006年 | 53篇 |
2005年 | 62篇 |
2004年 | 54篇 |
2003年 | 43篇 |
2002年 | 16篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 2篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 7篇 |
1991年 | 1篇 |
排序方式: 共有666条查询结果,搜索用时 15 毫秒
121.
卡维他洛固体分散体的研制及其体外溶出实验 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:制备卡维他洛固体分散体,增加其溶解度和溶出速度。方法:以聚乙烯吡咯烷酮(PVP)、聚乙二醇-6000(PEG-6000)为载体,溶剂法和溶剂熔融法制备固体分散体,并进行体外溶出度研究。结果:载体比例越大,药物溶出愈快;且载体比例愈小,差异愈显著。载体为PVP所制固体分散体的体外溶出行为总体优于载体为PEG-6000的固体分散体。结论:本试验所制卡维地洛固体分散体能加速体外溶出,为难溶于水药物提高生物利用度开辟一条途径。 相似文献
122.
目的观察急性心肌梗死患者介入治疗后黏附分子表达水平的动态变化,探讨卡维地洛对黏附分子表达的影响,及其在防治心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法急性心肌梗死患者共60例,随机分为对照组(不应用p受体阻滞剂,n=30)和卡维地洛组(n=30)两组。于术后即刻、7d、3个月用间接免疫荧光法动态检测CD11b、CD18、ICAM—1以及L—selectin的表达。结果两组患者接受PCI术后外周血黏附分子表达水平呈动态变化,卡维地洛组与对照组相比,CD11b、CD18、ICAM—1以及L—selectin的表达水平均明显下降,差别具统计学意义。结论卡维地洛可降低AMI患者黏附分子表达水平,在防治心肌缺血再灌注损伤中具有一定积极作用。 相似文献
123.
目的:探讨卡维地洛对慢性充血性心力衰竭(Chronic Congestive Heart Failure,CHF)的疗效和安全性。方法:将71例慢性充血性心力衰竭患者随机分为卡维地洛组(治疗组)和常规治疗组(对照组),对比两组治疗前、6个月后左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、心率、血压和心功能变化情况,观察卡维地洛的疗效和安全性。结果:卡维地洛组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、血压降低、心率减慢、左室射血分数、心功能分级明显提高,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭能改善心功能,改善左室重塑,使用安全,疗效显著。 相似文献
124.
目的:评价卡维地洛对老年慢性心衰(CHF)患者神经内分泌激素激活、血管内皮功能及糖脂代谢的影响.方法:选择2013年2月~2014年7月期间就诊于我院并经临床确诊的86例CHF老年患者进行研究,根据收治顺序单双号分成两组,各43例,对照组患者为常规抗心衰治疗,而观察组患者同时给予卡维地洛治疗,对比两组神经内分泌激素、血管内皮功能及糖脂代谢各项指标变化.结果:观察组患者治疗后血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和内皮素(ET)检测结果均较治疗前及对照组患者治疗后有显著降低,而一氧化氮(NO)水平较治疗前和对照组患者治疗后有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后糖代谢各指标空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(INS)和胰岛素敏感指数(ISI)及脂代谢各指标三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均较治疗前及对照组患者治疗后有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05).结论:卡维地洛治疗老年慢性心衰可抑制神经内分泌激素的过度激活,保护血管内皮功能,调节糖脂代谢,尤其适合于合并血糖或血脂功能紊乱的患者. 相似文献
125.
心力衰竭患者部分神经激素和细胞因子的变化及卡维地洛的干预作用 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者部分神经激素、细胞因子的变化及与心功能的关系,观察卡维地洛对神经激素、细胞因子及心功能的影响,并比较不同剂量卡维地洛疗效的差别。方法:选择CHF患者90例,随机分成A、B、C3组。A组为对照组:予以血管扩张剂、利尿剂、地高辛等常规心力衰竭治疗。B组、C组在上述治疗基础上均予以卡维地洛口服,目标剂量B组:10mg,bid,C组:20mg,bid,然后维持稳定剂量至3个月。用药前后分别观察NYHA分级,左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)、短轴缩短率(FS)及醛固酮(ALD)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNFα)、心钠素(ANP)等指标变化情况。结果:CHF患者心功能越差,神经激素、细胞因子水平越高。C组3个月后ALD、ET、TNFα、ANP水平与治疗前比较显著下降,LVEF、FS、SV明显提高,NYHA分级得到改善。B组除ET、TNFα、ANP有显著下降,LVEF明显升高外,其他指标改善不显著。A组上述指标与治疗前比较虽有改善,却差异无统计学意义。结论:①CHF患者神经激素和细胞因子水平明显升高,且与心功能分级及病情严重程度呈正相关;②卡维地洛可显著降低神经激素的激活及细胞因子的浓度,改善CHF患者心脏功能,其疗效呈剂量依赖性。 相似文献
126.
慢性心力衰竭患者外周淋巴细胞核因子-κB的活化及卡维地洛的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究慢性心力衰竭(CHF)患者外周淋巴细胞核因子(NF)-κB活化水平与CHF程度之间的关系,从NF-κB调控炎性细胞因子表达的角度,探讨β-受体阻滞剂治疗CHF的可能机制。方法:将40例CHF患者(CHF组)分成卡维地洛干预亚组(卡维地洛亚组,在传统CHF治疗的基础上加用卡维地洛,卡维地洛从3·125mg,bid开始,如无明显不良反应每1~2周剂量倍增,直至最大耐受剂量;14例)与非卡维地洛干预亚组(非卡维地洛亚组,除β-受体阻滞剂外的传统药物治疗;26例);以同期20例健康体检者作为正常对照组。应用免疫细胞化学法测定外周血淋巴细胞NF-κB活化的阳性率;同时测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血沉(ESR)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVED)等指标。结果:①CHF患者外周血淋巴细胞NF-κB阳性率(66·95±2·81)%以及hs-CRP(6·61±1·11)mg/L、ESR(9·58±1·16)mm/h等炎性相关指标均显著高于正常对照组分别为(23·25±2·44)%、(1·34±0·20)mg/L、(5·10±0·44)mm/h,均P<0·01;②卡维地洛亚组患者NF-κB阳性率(55·64±3·34)%、hs-CRP(3·56±0·67)mg/L均较非卡维地洛亚组患者分别为(73·04±3·41)%、(8·25±1·59)mg/L有显著降低(均P<0·01),而ESR(7·00±0·80)mm/h也显著低于非卡维地洛亚组患者(10·58±1·54)mm/h,P<0·05;③CHF患者的外周淋巴细胞NF-κB的阳性率与LVED(r=0·414,P<0·05)、LVEF(r=0·356,P<0·05)、NYHA分级(r=0·584,P<0·01)、hs-CRP(r=0·650,P<0·01)、ESR(r=0·354,P<0·05)等均有显著相关性。结论:NF-κB的活化可能参与了CHF的恶化,卡维地洛治疗CHF的作用机制部分地与抑制NF-κB的活性而减轻炎性反应有关。 相似文献
127.
《中国现代医生》2017,55(36):35-37,41
目的探讨卡维地洛对肝硬化食管胃静脉曲张再出血的预防作用。方法将2014年1月~2016年6月肝硬化食管胃静脉曲张于我院就诊且行内镜下治疗的60例患者纳入研究并依据随机数字表法分组。对照组30例患者术后常规口服普奈洛尔,观察组30例则采用卡维地洛,治疗6个月。比较两组治疗前后门静脉内径、门静脉主干血流量(QPV)、脾脏厚度改善情况,比较两组临床疗效。结果治疗后,观察组门静脉内径、门静脉主干血流量(QPV)、脾脏厚度均小于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组肝功能好转率、腹水好转率、食管胃静脉曲张好转率、再出血发生率均更低,差异有统计学意义(P0.05);观察组总有效率96.67%(29/30),高于对照组的70.00%(21/30),差异有统计学意义(P0.05)。结论卡维地洛与普奈洛尔均是预防肝硬化食管胃静脉曲张再出血的有效药物,但前者效果更为显著,值得推广。 相似文献
128.
目的研究卡维地洛对缺氧/复氧损伤心肌细胞的抗凋亡作用,并探讨其可能的作用机制。方法新生1~3 d的SD鼠,原代分离,培养其心肌细胞72 h后随机分成正常对照、单纯缺氧/复氧及卡维地洛 缺氧/复氧组。使培养板中的细胞缺氧(氧浓度<1%)120 mm,复氧30 min,制造缺氧/复氧损伤模型。观察卡维地洛对缺氧/复氧心肌存活率及Bcl-2、Bax蛋白表达情况的影响。结果卡维地洛 缺氧/复氧组心肌细胞存活率为(70.21±2.12)%,显著高于单纯缺氧/复氧组的(58.39±3.22)%(P<0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bcl-2蛋白表达为(12.22±1.62)%,与单纯缺氧/复氧组(20.32±3.62)%的差异无统计学意义(P>0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bax蛋白表达为(32.62±4.22)%,显著低于缺氧/复氧组的(40.21±3.22)%(P<0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bcl-2/Bax比值为0.62,显著高于缺氧/复氧组的0.30(P<0.05)。结论卡维地洛有显著抗缺氧/复氧损伤后心肌细胞凋亡的作用,其作用机制可能与抑制缺氧/复氧损伤的心肌细胞Bax表达,使Bcl-2/Bax比值升高有关。 相似文献
129.
目的研究氯沙坦和卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达变化影响比较。方法20只W istar大鼠,随机分为手术对照组、氯沙坦治疗组、卡维地洛治疗组和假手术组,每组各5只;制备大鼠在体心肌缺血再灌注模型;治疗组分别予氯沙坦和卡维地洛每日一次灌胃(共3次),手术对照组和假手术组分别给予相应容积量生理氯化钠溶液;术后48 h断头处死后取左心室前壁缺血再灌注区,使用原位杂交和免疫组化检测c-Myc基因表达的mRNA和蛋白质,经图象分析系统测量阳性染色区域平均光密度值对原位杂交和免疫组化检测物质进行量化分析。结果免疫组化检测手术对照组、氯沙坦治疗组和假手数组之间无明显差异(P>0.05),卡维地洛治疗组明显高于其它组(P<0.01);原位杂交检测:氯沙坦和卡维地洛治疗组以及假手术组c-Myc基因表达水平明显高于手术对照组(P<0.001),而氯沙坦治疗组和假手术组之间表达水平相近(P>0.05),卡维地洛治疗组最高(P<0.01)。结论氯沙坦和卡维地洛治疗组c-Myc基因表达水平明显高于手术对照组,氯沙坦治疗组同假手术组表达水平无明显差异,而卡维地洛治疗组c-Myc基因表达水平明显高于所有分组提示,氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达的影响可能是阻止缺血再灌注后可能受到相对抑制的c-Myc基因保持正常表达水平,而无促进c-Myc基因过度表达的作用,而卡维地洛治疗组c-Myc基因表达水平明显高于所有分组提示可能有促进该基因表达的作用。 相似文献
130.
目的 研究柯萨奇病毒诱导小鼠病毒性心肌炎后心肌纤维化发病中转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、内皮素-1(ET-1)等炎性因子的表达及不同时期应用卡维地洛干预对其影响.方法 雄性BALB/c小鼠40只随机分为对照组、模型组、急性期治疗组、慢性期治疗组,每组10只.对照组皮下注射9 g/L盐水,其余组腹腔注射100TCID50的柯萨奇病毒B3(CVB3) 0.1 mL,以后每2周腹腔接种同批次CVB3,每次递增0.05 mL,共6周;急性期治疗组第2天开始、慢性期治疗组第4周开始给予卡维地洛10mg/(kg·d)灌胃,共2周;对照组和模型组均给予等量9 g/L盐水灌胃.第6周末各组取心脏计算心脏质量指数(HWI),心肌组织行Masson染色测胶原容积积分(CVF);酶联免疫吸附试验法检测心肌组织ET-1水平,免疫组织化学检测TGF-β1和CTGF水平;反转录-聚合酶链反应测定三者mRNA表达.结果 与对照组相比,模型组小鼠HWI及心肌组织CVF明显升高,差异有统计学意义(P均<0.01);急、慢性期治疗组较模型组下降,差异有统计学意义(P均<0.01);且急性期治疗组低于慢性期治疗组,差异有统计学意义(P均<0.05);模型组心肌组织中TGF-β1、CTGF、ET-1 mRNA和蛋白的表达明显升高(P均<0.01),急、慢性治疗组较模型组下降,且急性期治疗组较慢性期治疗组降低(P均<0.01).结论 TGF-β1、CTGF、ET-1参与CVB致心肌纤维化的发病过程,卡维地洛可通过下调炎性因子的过度表达减轻心肌纤维化程度,早期应用效果好. 相似文献