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71.
目的研究银杏叶提取物(EGh761)对星形胶质细胞合成一氧化氮(NO)的作用以及对共培养的小脑颗粒神经元的作用。方法以脂多糖(LPS)和IFN-γ诱导体外培养的大鼠星形胶质细胞表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS),产生NO作为病理条件下胶质细胞过度活化的实验模型,应用逆转录基因扩增技术和蛋白质印迹技术检测EGb761对星形胶质细胞中iNOS基因表达的影响,并探讨这一调控作用的分子机制。结果EGb761能明显降低星形胶质细胞中iNOS mRNA和蛋白质的表达、减少NO 的生成、防止活化的胶质细胞损伤共培养神经元,抑制IκB-α的降解和阻止p65/RelA进入细胞核,提示EGb761对iNOS基因表达的抑制作用依赖于NF-κB信号通路。结论EGb761可能对与胶质细胞过度活化有关的神经系统疾病具有治疗、预防的作用。 相似文献
72.
目的:完善乐脉颗粒的质量标准。方法:采用薄层色谱法对乐脉颗粒中赤芍、香附进行定性鉴别;采用高效液相色谱法对其主药丹参的主要有效成分丹参素进行含量测定。结果:乐脉颗粒中赤芍、香附色谱鉴别呈阳性;丹参素钠进样量在0.203μg~2.030μg范围内与峰面积线性关系良好(r=0.9998),平均加样回收率为98.93%(RSD=1.04%)。结论:本研究所建立的质量标准适用于乐脉颗粒的质量控制。 相似文献
73.
目的:建立以薄层扫描法测定血尿康颗粒中盐酸水苏碱含量的方法。方法:采用硅胶G薄层板,展开剂为正丁醇-盐酸-醋酸乙酯(8∶3∶1),显色剂为稀碘化铋钾试液,测定波长为515nm,参比波长为700nm,狭缝大小为6.00mm×0.45mm。结果:盐酸水苏碱点样量在5.06μg~25.32μg范围内与斑点峰面积积分值呈良好的线性关系(r=0.9978),平均加样回收率为96.67%(RSD=2.01%)。结论:本方法简便、灵敏度高、重现性好,可用于血尿康颗粒的含量测定与质量控制。 相似文献
74.
贞芪扶正颗粒联合化疗治疗胃癌的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察贞芪扶正颗粒联合化疗治疗胃癌的的临床疗效.方法:80例胃癌术后的病人随机分为2组.贞芪扶正组(贞芪扶正颗粒加化疗)40例,对照组(单纯化疗)40例.观察治疗前后卡氏评分、外周血常规和血液流变学的变化,并观察自然杀伤(NK)细胞、T淋巴细胞亚群、可溶性白介素-2受体(SIL-2R)等指标的变化.结果:贞芪扶正组胃癌患者化疗后生存质量改善,外周WBC,RBC稳定,单纯化疗组外周WBC,RBC,Hb均较化疗前明显下降;贞芪扶正组化疗后患者NK细胞活性、CD3 ,CD4 T细胞数和CD4 /CD8 比值升高,血清SIL-2R的浓度明显下降;而单纯化疗组化疗后患者NK细胞活性、CD4 T细胞数和CD4 /CD8 比值下降,血清SIL-2R的浓度升高.结论:贞芪扶正颗粒联合化疗对胃癌术后的患者机体免疫功能有保护和促进作用,并能防治化疗引起的骨髓抑制. 相似文献
75.
紫癜颗粒对ITP模型小鼠外周血小板的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察ITP模型小鼠外周血小板数量与功能的变化情况,探讨血小板在ITP发病中的作用.方法采用全自动血细胞分析仪检测外周血小板计数,采用流式细胞仪检测CD41(抗GPⅢ3a)、CD61(抗GPⅡb).结果注射抗血小板血清(APS)后ITP模型小鼠外周血小板计数明显下降,同时CD41、CD61也明显降低,差异有显著性意义(P<0.05);紫癜颗粒大剂量组与醋酸泼尼松组均能显著提升血小板计数;紫癜颗粒大剂量组可使CD41、CD61恢复正常水平.结论 ITP存在血小板数量的减少及功能的异常;中药复方紫癜颗粒可明显提高外周血小板数量,还可恢复血小板聚集功能,且远期疗效优于醋酸泼尼松. 相似文献
76.
目的:评价与比较加味补肾壮筋汤传统汤剂与其中药配方颗粒剂对卵巢切除诱发骨质疏松大鼠模型的防治效果.方法:选用6月龄清洁级Wistar雌性大鼠60只,随机分为正常对照组.模型组、汤剂组和颗粒剂组,每组15只.用双侧卵巢切除术进行动物造模,术后1周给药,用药3月后分别进行血清Ca、P、ALP、BGP、PTH、CT、尿H0P含量的测定,并进行全身骨、股骨颈、胫骨干骺端、腰椎等部位的骨密度检测.结果:加味补肾壮筋汤汤剂和其颗粒剂均能明显增加血清BGP、CT的含量,降低血清PTH和尿HOP含量,均能增加全身骨、股骨颈、胫骨干骺端、腰椎等部位的骨密度值,且差异与模型组有统计学意义(P<0.05),但两者之间差异无统计学意义(P>0.05).结论:加味补肾壮筋汤颗粒剂进行剂型改革后仍能发挥防治骨质疏松症的作用,且与传统汤剂相比并不会导致疗效上的不同,故该中药配方颗粒剂可以代替传统汤剂使用. 相似文献
77.
目的:观察舒肝颗粒对活化大鼠肝星状细胞表达转化生长因子TGF-β1的影响,以探讨舒肝颗粒对大鼠肝星状细胞活化的影响及相关机制,为舒肝颗粒临床应用提供进一步理论依据。方法:用空白对照组,0.01、0.02、0.04 mg/mL的舒肝颗粒分组处理活化的HSC 24 h后,用放射免疫法测定各组HSCTNF-α表达情况,荧光定量PCR法测定各组HSC TGF-β1表达情况。结果:用荧光定量PCR法测各组TGF-β1的表达情况:空白对照组、舒肝颗粒0.01 mg/mL组、舒肝颗粒0.02 mg/mL组及舒肝颗粒0.04mg/mL组TGF-β1表达水平通过计算2-△△Ct值分别为:(1.00±0.09)、(0.71±0.08)、(0.55±0.07)、(0.44±0.03),且组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:舒肝颗粒可通过抑制HSC TGF-β1的表达,发挥其抗纤维化作用。 相似文献
78.
79.
80.
Neuroprotective effect of carnosine in the olfactory bulb after vanadium inhalation in a mouse model
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Laura Colín‐Barenque Patricia Bizarro‐Nevares Adriana González Villalva Jose Pedraza‐Chaverri Omar Noel Medina‐Campos Ruben Jimenez‐Martínez Daniela S. Rodríguez‐Rangel Stefanie Reséndiz Teresa I. Fortoul 《International journal of experimental pathology》2018,99(4):180-188
Carnosine (β‐alanyl‐L‐histidine) is synthesized in the olfactory system, has antioxidant activity as a scavenger of free radicals and has been reported to have neuroprotective action in diseases which have been attributed to oxidative damage. In neurodegenerative disorders, such as Parkinson's and Alzheimer's diseases, impairment of olfactory function has been described. Vanadium derivatives are environmental pollutants, and its toxicity has been associated with oxidative stress. Vanadium toxicity on the olfactory bulb was reported previously. This study investigates the neuroprotective effect of carnosine on the olfactory bulb in a mice model of vanadium inhalation. Male mice were divided into four groups: vanadium pentoxide (V2O5) [0.02 mol/L] inhalation for one hour twice a week; V2O5 inhalation plus 1 mg/kg of carnosine administered daily; carnosine only, and the control group that inhaled saline. The olfactory function was evaluated using the odorant test. Animals were sacrificed four weeks after exposure. The olfactory bulbs were dissected and processed using the rapid Golgi method; cytological and ultrastructural analysis was performed and malondialdehyde (MDA) concentrations were measured. The results showed evidence of olfactory dysfunction caused by vanadium exposure and also an increase in MDA levels, loss of dendritic spines and necrotic neuronal death in the granule cells. But, in contrast, vanadium‐exposed mice treated with carnosine showed an increase in dendritic spines and a decrease in neuronal death and in MDA levels when compared with the group exposed to vanadium without carnosine. These results suggest that dendritic spine loss and ultrastructural alterations in the granule cells induced by vanadium are mediated by oxidative stress and that carnosine may modulate the neurotoxic vanadium action, improving the olfactory function. 相似文献