高浓度二氧化碳预处理对人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤的影响

目的 探讨高浓度二氧化碳(CO2)预处理对人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤的影响.方法 人脐静脉内皮细胞接种于细胞培养板,随机分为6组,每组16孔,对照组(C组)常规培养;缺氧复氧组(MR组)缺氧4 h、复氧24 h;缺氧预处理组(APC组)缺氧10 min、复氧10 min,重复2次后缺氧4 h、复氧24 h;HCA.组、HCA2组和HCA3组分别于50%N-20%02-30%CO2培养箱中行30%CO2预处理10、30、60 min后常规培养10、20、30 min,缺氧4 h、复氧24 h.于复氧24 h时采用MTY法测定人脐静脉内皮细胞活力,采用免疫细胞化学法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达水平.结果 与C组比较,MR组、APC组、HCA1～3组人脐静脉内皮细胞活力降低,ICAM-1表达上调(P＜0.05);与A/R组比较,APC组和HCA2组人脐静脉内皮细胞活力升高,APC组及HCA1,2组ICAM-1表达下调(P＜0.05).结论 高浓度CO2预处理可减轻人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤.     

Vascular damage as a risk factor for benign prostatic hyperplasia and erectile dysfunction

OBJECTIVE: To assess benign prostatic hyperplasia (BPH) and erectile dysfunction (ED), both considered to be associated with urogenital ageing, in ageing men in a cross-sectional population study, comparing them with healthy controls by using symptom scores and contrast-enhanced colour Doppler ultrasonography (CDUS). PATIENTS, SUBJECTS AND METHODS: Transrectal CDUS and quantitative measurement of colour pixel intensity (CPI) are excellent minimally invasive techniques for assessing normal and pathological blood flow. CDUS was performed using the microbubble-based ultrasound enhancer for evaluating prostate, bladder neck and corpus cavernosum vascularity in young healthy men, men with BPH, and men with severe vascular damage (diabetes mellitus type 2). Resistive index measurements and computer-assisted quantification of CPI were used to objectively evaluate perfusion. The International Prostate Symptom Score (IPSS) and the International Index of Erectile Function (IIEF) were applied to quantify the symptoms. RESULTS: In patients with BPH, perfusion of the transition zone (TZ) of the prostate was significantly lower and the resistive index of the TZ significantly higher (both P < 0.001) than in healthy controls. The perfusion patterns of men with BPH and those who also had severe vascular damage (diabetes mellitus type 2) showed that vascularity in the latter group was lower in the prostatic TZ and the corpora cavernosa. In patients with BPH the IPSS, quality-of-life and IIEF scores were significantly worse than in the control group. Men with concomitant atherosclerosis had even worse symptom scores. CONCLUSION: These results strongly support the hypothesis that age-related impairment of blood supply to the lower urinary tract is important in the development of BPH and ED. Vascular damage may cause chronic ischaemia and thus be a contributing factor in the pathogenesis of BPH and ED.     

通心络对低氧低压性肺动脉高压大鼠的治疗作用及其机制

为探讨通心络治疗低氧低压性肺动脉高压大鼠的效果及其作用机制。选取健康成年SD雄性大鼠随机分为模型组、对照组及通心络组,模型组和通心络组采用低压低氧环境喂养、对照组采用常规环境喂养,通心络组每天给予通心络灌胃,连续干预4周;对比各组大鼠的肺血管重塑指标(WT%、WA%)、肺血流动力学指标(mPAP、RVSP)及NO、ET-1、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。实验结果显示,通心络降低NO、ET-1水平,对低氧低压性肺动脉高压大鼠具有显著的治疗效果,可以改善氧化应激功能。     

不同手术入路途径对胸中段老年食管癌患者VEGF-HIFα-PTEN表达水平及肿瘤转移的影响

分析不同手术入路途径对胸中段老年食管癌患者的综合疗效,将160例患者按照不同治疗方法分为左胸路径组70例和右胸路径组90例。左胸路径组患者行左胸两切口入路手术,右胸路径组患者行右胸三切口手术入路。结果显示:与左胸路径组相比,右胸路径组的手术时间、术中出血量及VAS评分明显升高(P<0.05),淋巴结清扫率明显升高(P<0.05),1年转移率、3年转移率明显降低而1年生存率和3年生存率明显升高(P<0.05),而术后引流时间及住院时间无明显差异性;两组患者治疗后血清中VEGF、VEGFR、HIFα水平均明显降低而PTEN水平明显升高(P<0.05),且右胸路径组患者的上述指标变化更显著(P<0.05)。因此,不同手术入路途径对胸中段老年食管癌患者的临床效果及血清中VEGF-HIFα-PTEN表达水平和肿瘤转移有不同影响,临床上应合理选择。     

低分子肝素辅助治疗对重度子痫前期产妇胎盘缺氧及氧化应激反应程度的影响

目的探究低分子肝素辅助治疗对重度子痫前期产妇胎盘缺氧及细胞凋亡的影响。方法选取2018年1月至2019年12月本院收治的110例重度子痫前期产妇作为研究对象,根据治疗方案的不同分为参照组(开展常规对症治疗)和研究组(常规对症治疗基础上辅以低分子肝素治疗),各55例。比较两组胎盘缺氧、细胞凋亡及并发症情况。结果研究组PLGF、PAPP-A值均高于参照组,sFlt-1、sEng值、细胞凋亡指标(caspase-8、capase-3)水平均低于参照组,抗细胞凋亡指标(XIAP、Survivin)水平高于参照组,并发症发生率低于参照组(P<0.05)。结论在常规对症治疗基础上对重度子痫前期产妇给予低分子肝素辅助治疗可有效改善其胎盘缺氧、细胞凋亡情况,降低并发症发生率。     

围产期缺氧对新生儿脐血氧自由基的影响及意义

目的:探讨围产期缺氧而Apgar评分≥8分的新生儿脐血中氧自由基的变化情况。方法:以同期正常新生儿作对照,搜集围产期缺氧而生后Apgar评分≥8分的新生儿脐血,测定脐血中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(GPX)及丙二醛(MDA)的含量。结果:围产期缺氧能引起新生儿脐血中SOD及MDA显著意义的改变;GPX有一定程度的降低,与对照组比较无差异。结论:围产期缺氧能够造成氧自由基的生成增多和抗氧化酶的消耗,即使生后Apgar评分≥8分的新生儿,亦应加强监护,及时补充外源性抗氧化剂以预防缺氧后的多器官系统损伤。     

不同抗炎药物对缺氧所致大鼠离体肺血管环张力变化的影响

为研究离体大鼠肺血管在缺氧时张力的变化,以及甾体、非甾体类抗炎药物对此变化影响的异同性,采用等长收缩技术,测定加入消炎痛或地塞米松前后张力改变的特点及两药作用的差异。结果发现Wistar大鼠与Sprague-Dawley大鼠肺血管环对缺氧的反应不同,后者仅出现收缩反应,而Wistar大鼠在收缩前出现一内皮依赖的舒张;COX非特异性抑制剂消炎痛对缺氧所致的舒张和收缩均有增强作用;COX-2特异性抑制剂地塞米松则在明显抑制舒张的同时轻度增强收缩反应。结果表明不同种属大鼠的肺血管缺氧反应可能存在差异;缩管性PGs和扩管性PGs分别调节急性肺血管缺氧的舒张和收缩反应,这一过程呈一定的内皮依赖性;非选择性和选择性的COX抑制剂对肺血管缺氧反应的作用不尽相同。     

Alleviation of hypoxic pulmonary vascular structural remodeling by L-arginine

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对低氧性肺血管结构重建的干预作用及其可能机制.方法将18只Wistar大鼠配伍后随机分为对照组、低氧组和低氧+L-Arg组(共6个配伍组).以右心导管法测定肺动脉压力,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察,同时以分光光度法测定血浆一氧化氮(NO)含量,并对肺组织以内皮素-1(ET-1) cRNA探针进行原位杂交,研究肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA的表达.结果低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组(20.33±2.18?mm?Hg vs 15.38±1.05?mm?Hg, P<0.05).低氧后大鼠肺血管显微及超微结构发生明显改变,肺血管结构重建形成.同时低氧组大鼠血浆NO间接含量明显低于对照组 (P<0.05 ).低氧后肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显增强.然而,低氧+L-Arg组大鼠PAMP较低氧组明显降低(16.73±1.35?mm?Hg vs 20.33±2.18?mm?Hg, P<0.05).L-Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成.同时低氧+L-Arg组大鼠血浆NO间接含量明显高于低氧组(P<0.05).L-Arg使低氧大鼠肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显受抑制.结论 L-Arg对低氧性肺血管结构重建以及低氧性肺动脉高压的形成有重要的调节作用,其机制可能与通过促进低氧大鼠体内NO生成,从而抑制肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达有一定的关系.     

牛磺酸对培养乳鼠心肌细胞缺氧坏死的保护作用

目的　观察牛磺酸 (Tau)对缺氧引起的心肌细胞坏死有无直接保护作用。方法　将培养心肌细胞分为正常对照、Tau对照缺氧 Tau和缺氧 4个组。测定培养细胞上清液中肌酸磷酸激酶 (CPK)活性 ,用原子吸收法测定细胞内钙、镁含量 ,Annexin V- FITC/ PI双染流式细胞术和台盼蓝染色镜检检测坏死细胞。结果　 Tau可使缺氧时培养细胞上清液中CPK活性降低 30 % ,坏死细胞减少大约 2 0 %。减少细胞内钙超载和镁丢失。结论　 Tau对缺氧导致的心肌细胞坏死有直接保护作用 ,此作用可能与减少细胞内钙超载和镁丢失有关。     

围产期缺氧对早产儿脑干功能的影响

目的用最大长度序列(MLS)脑干听觉诱发电位技术检测有围产期缺氧早产儿生后早期的脑干功能,研究不同程度缺氧对脑干功能的影响,并比较MLS脑干听觉诱发电位是否较常规法对异常的检出具有优越性。方法胎龄29~33+6周的早产儿,重度缺氧组51例,轻度缺氧组36例,对照组为相对正常早产儿41例。MLS脑干诱发电位的声刺激速率为91、227和455次/秒,选常规法21次/秒作为对照,观察指标为Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期和振幅,Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ峰间期。结果随着缺氧程度加重,缺氧组早产儿V波潜伏期、Ⅲ-Ⅴ和Ⅰ-Ⅴ峰间期较正常对照组逐渐延长,V波振幅逐渐降低;通过MLS提高刺激速率后,缺氧早产儿Ⅲ波的潜伏期、Ⅰ-Ⅲ峰间期也表现出明显延长,Ⅲ波振幅也逐渐降低,并且随刺激速率逐渐增高,统计学差异逐渐明显。轻度缺氧组常规21次/秒时各参数与正常早产儿组无明显差异,但在MLS227及455次/秒时,Ⅲ、Ⅴ波潜伏期,各个峰间期也显示出延长[455次/秒时,轻度缺氧组Ⅲ波潜伏期为(6.55±0.53)ms,Ⅴ波潜伏期为(10.13±0.86)ms,Ⅰ-Ⅲ峰间期为(3.60±0.34)ms,Ⅲ-Ⅴ峰间期为(3.58±0.57)ms,Ⅰ-Ⅴ峰间期为(7.18±0.73)ms],同时部分振幅降低;重度缺氧组与轻度缺氧组的差异主要为Ⅴ波潜伏期、Ⅲ-Ⅴ和Ⅰ-Ⅴ峰间期延长及Ⅴ波振幅降低,而与正常早产儿组比较不仅上述差异更加显著,同时Ⅲ波的潜伏期及振幅、Ⅰ-Ⅲ峰间期也都显示出异常[455次/秒时,重度缺氧组Ⅴ波潜伏期为(10.57±0.93)ms,Ⅲ-Ⅴ峰间期为(3.93±0.53)ms,Ⅰ-Ⅴ峰间期为(7.60±0.73)ms,Ⅴ波振幅为(0.02±0.02)μV]。结论围产期缺氧会对早产儿生后早期的脑干功能造成损伤,且随缺氧程度加重诱发电位的变化也更加明显。MLS脑干听觉诱发电位通过提高刺激速率,加大神经元负荷,对脑损伤有更高的诊断价值。