Livin基因、FHIT基因与妇科肿瘤间关系研究进展

目的:总结Livin基因、FHIT基因与妇科肿瘤的关系.方法:在Pubmed、中国知网查阅有关Livin基因、FHIT基因与妇科肿瘤关系的文献,进行汇总分析.结果:在妇科肿瘤中,Livin基因高表达、FHIT基因低表达,抑制细胞凋亡,促进肿瘤的发生.结论:通过对Livin基因、FHIT基因的深入研究,为妇科肿瘤的治疗提供新靶点.     

rhBNP对急性心肌梗死再灌注后急性期细胞因子、心肌凋亡的实验研究

目的：通过构建急性心肌梗死（AMI）再灌注犬模型后,冠脉及静脉应用rhBNP,观察急性缺血-再灌注损伤中细胞因子的变化及对心肌细胞凋亡的影响。方法：选用成年杂种犬15只,置入PTCA球囊至左前降支（LAD）或左旋支（LCX）,封堵90min;后球囊撤出完成AMI再灌注模型。成功制备12只AMI再灌注模型,随机分为rhBNP组和对照组。冠脉及静脉应用rhBNP或生理盐水60min。分别于术前及术后采血,检测血浆BNP、ET-1水平;病理检测凋亡心肌细胞含量。结果：对照组及rhBNP组实验犬AMI后90min冠脉血BNP水平较术前显著升高（均P〈0.01）;对照组AMI后210min静脉血BNP水平较术前显著升高（P〈0.01）。对照组及rhBNP组实验犬AMI后90min冠脉血ET-1水平较术前有所升高（P〉0.05或P〈0.05）;对照组AMI后210min静脉血ET-1水平较术前显著升高（P〈0.01）。rhBNP组凋亡指数显著减小[（17.5±2.9）%与（24.5±3.6）%,P〈0.01]。结论：AMI再灌注后即刻冠脉及静脉应用rhBNP可影响缺血-再灌注细胞因子变化,减少心肌细胞凋亡,对心脏有保护作用。     

1,25-二羟维生素D3联合塞莱昔布对乳腺癌细胞株Hs578T生长及凋亡的影响

目的 研究1,25-二羟维生素D3[1.25(OH)2D3]联合塞莱昔布对乳腺癌细胞株Hs578T生长、细胞周期及凋亡的影响.方法 采用四唑氮蓝比色(MTT)法检测细胞增生,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率.结果 1,25(OH)2D3及塞莱昔布均可抑制乳腺癌细胞增生,诱导细胞凋亡,呈时间与剂量依赖性.当联合塞莱昔布时抑瘤率较1,25(OH)2D3单药具有叠加作用,但低于塞莱昔布单药.10-8mol/L联合塞莱昔布组抑瘤率高于10-7mol/L联合塞莱昔布组.结论 1,25(OH)2D3及塞莱昔布可成为新一类乳腺癌预防、治疗药物.     

片仔癀肝宝对慢性肝损伤凋亡的影响

目的:探讨片仔癀肝宝(肝宝)对CCl4诱导大鼠慢性肝损伤凋亡的影响。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西利宾胺组、肝宝低剂量组、肝宝中剂量组、肝宝高剂量组,每组10只。除正常对照组外,SD大鼠腹腔注射50%CCl4橄榄油溶液1 ml/kg,2次/周,连续8周。于造模第四周开始给药,设正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性药对照组(西利宾胺,50 mg/kg),肝宝低剂量组(150 mg/kg)、肝宝中剂量组(300 mg/kg)、肝宝高剂量组(600 mg/kg),1次/d,连续4周。于末次给药24 h后,HE染色观察肝宝对肝组织病理学的影响,TUNEL法观察肝组织凋亡情况,比色法检测Caspase-3和Caspase-9的变化,western blot检测肝宝对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。结果:HE染色发现,各用药组均可不同程度缓解CCl4诱导的肝损伤;肝宝抑制肝细胞凋亡;降低Caspase-3和Caspase-9的活力;下调Bax表达,上调Bcl-2表达。结论:片仔癀肝宝可以抑制CCl4诱导的肝细胞凋亡。     

白藜芦醇抗乳腺癌的多靶点机制

Resveratrol, which is produced by natural plants, has various biological activities, including anti-inflammatory, antioxidant and anticancer properties. Recently, it is found that resveratrol can inhibit the proliferation and promote the apoptosis of breast cancer through multiple molecular targets, which provides a theoretical basis for resveratrol used in the treatment of breast cancer.     

EBV—LCLs内Bcl—2水平与其对NK胞毒作用敏感性的相关性研究

目的：探讨EB病毒感染细胞内Bcl-2水平与其对NK胸毒活性及对调亡诱导因素敏感性之间的关系。方法：应用反义寡聚脱氧核苷酸，抑制EB病毒转化B淋巴母细胞样细胞系（EBV－LCLs）胞内Bcl-2基因表达，然后观察NK细胞对其杀伤活性的改变以及其对致凋亡因素（地塞米松、撤除生长因子）敏感性的变化。结果：EVV－LCLs胞内Bcl-2表达水平与其对NK细胞杀伤的敏感性呈负相关（P＜0.01）；与无血清培养条件下EBV－LCLs细胞存活率呈正相关（P＜0.01）；与EBV－LCLs对地塞米松致凋亡作用的敏感性呈负相关（P＜0.01）。结论：胞内Bcl-2水平可能是决定靶细胞对NK细胞杀伤活性敏感性的关键因素之一，NK细胞对EBV－LCLs的杀伤机制之一可能是诱导细胞调亡。     

牛磺熊去氧胆酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）抗大鼠肝脏缺血再灌注（HIRI）损伤的作用及机制。 方法：将20只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、TUDCA组、HIRI组、TUDCA+HIRI组,分别行假手术、TUDCA+假手术、HIRI造模,TUDCA+HIRI造模;TUDCA（250 mg/kg）于术前1 h灌胃给予,HIRI造模采用Pringle法（缺血60 min,再灌注12 h）。再灌注12 h后处死各组大鼠取材,观察肝组织病理学改变,检测血清谷丙转氨酶（ALT）水平,TUNEL法检测肝细胞凋亡,Western blot技术检测肝组织内质网应激分子糖调节蛋白78（GRP78）、p-真核细胞翻译起始因子2α（p-eIF2α）和C-EBP同源蛋白（CHOP）的表达。 结果：除假手术组与TUDCA组外,HIRI组与TUDCA+HIRI组大鼠肝组织均出现明显肝损伤病理改变,但TUDCA+HIRI组的损伤程度明显轻于HIRI组。与假手术组比较,HIRI组与TUDCA+HIRI组大鼠血清ALT水平明显升高,肝细胞凋亡和内质网应激分子GRP78、p-eIF2a和CHOP蛋白水平均明显升高（均P<0.05）,但TUDCA+HIRI组各项指标升高幅度均明显低于HIRI组（均P<0.05）;TUDCA组各项指标未见改变（均P>0.05）。 结论：TUDCA有抗大鼠肝HIRI的作用,其机制可能与抑制内质网应激反应有关。     

Bax蛋白和Fas抗原在胆管癌中的表达和意义

目的研究胆管癌组织中Bax蛋白和Fas抗原的表达和意义。方法免疫组化SP法。结果56例胆管癌中Bax蛋白阳性33例（59％）和Fas抗原阳性37例（66％）,与8例正常胆管中二者的阳性表达7例（88％）、8例（100％）有显著差异。Bax蛋白和Fas抗原在高分化癌（89％、84％）、中分化癌（48％、67％）、低分化癌（38％、44％）中的表达差异显著（P＜0．05）。结论Bax蛋白和Fas抗原在胆管癌的发生发展中起重要作用,测定Bax蛋白和Fas抗原有助于判断胆管癌的恶性程度和预后。     

肝癌细胞凋亡相关基因APG的克隆、表达及其与肝癌相关性研究

目的 研究和克隆新的肝癌凋亡相关基因,探索肝癌发生机制。方法 采用同源筛选、RT-PCR等克隆肝癌凋亡相关基因APG,分析其在肝癌及癌旁组织中表达,测序比对,研究其与肝癌之间相关性。结果 克隆了一个肝癌凋亡相关基因,cDNA全长为563bp。其在肝癌及癌旁组织中序列存在一定差异。50例肝癌中,16%(8/50)为上调表达,84%(42/50)为下调表达(P<0.01)。AGP表达与性别、AFP大小无关(P>0.05),但与肿瘤大小(P<0.05)、HBsAg(P<0.01)、分化程度(P<0.01)、包膜侵犯(P<0.01)、临床分期(P<0.01)、血管癌栓(P<0.01)、癌旁卫星灶(P<0.01)、Ki-67蛋白表达(P<0.01)、细胞凋亡(P<0.05)、P53蛋白表达(P<0.01)密切相关。结论 APG是肝癌凋亡相关的下调基因,其表达与肝癌的某些临床病理特征有关。