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21.
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房颤动(AF)患者心房肌外向钾电流的作用及其受体机制。方法: 采用急性酶解法获取游离心房肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录外向钾电流。结果: (1) 在钳制电位-10 mV~+50 mV时, AF组瞬时外向钾电流(Ito1)密度明显低于窦性心律(SR)组(P<0.01),而持续性外向钾电流(Isus)密度与SR组无明显差异。(2) 以0.1 μmol/L AngⅡ灌流后,在钳制电位0 mV~+50 mV时,SR患者的Ito1密度明显低于灌流前(P<0.01),其动力学特性没有改变,AngⅡ对AF组Ito1的抑制作用明显低于SR组 (P<0.01)。0.1 μmol/L AngⅡ对两组Isus没有影响。(3) AngⅡ对Ito1的抑制作用可逆,10 μmol/L缬沙坦(valsartan)以及1 μmol/L沙拉新(saralasin)均能完全消除0.1 μmol/L AngⅡ对Ito1的抑制,以10 μmol/L valsartan灌流后,膜电位+50 mV时Ito1的电流密度增加(22.46±4.30)%。结论: AngⅡ通过Ⅰ型受体(AT1R)介导,明显抑制心房肌细胞膜Ito1,是AF患者心房肌瞬时外向钾通道电重构的机制之一。 相似文献
22.
高糖下调大鼠许旺细胞calpainⅡ的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察高糖对体外培养的大鼠许旺细胞calpainⅡ表达的影响。 方法: 体外培养大鼠许旺细胞,用MTT检测许旺细胞的存活力,用原位杂交和免疫细胞化学方法分别测定许旺细胞calpainⅡmRNA和蛋白的表达。 结果: 高糖(50 mmol/L)培养24 h,许旺细胞存活力明显低于对照组(30 mmol/L)(73.95% vs 100%, P<0.01)。许旺细胞calpainⅡ mRNA阳性颗粒和calpainⅡ蛋白阳性颗粒也明显少于对照组。 结论: 高糖培养下调许旺细胞calpainⅡ表达。 相似文献
23.
目的:研究血管生成素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)在胃癌和癌周正常组织中蹬表达及影响其表达的病理因素。方法:采用RT-PCR和免疫组化法检测72例胃癌组织和癌周正常组织中Ang-Ⅱ和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:Ang-Ⅱ在胃癌组织中的表达与癌周正常组织相比有显著差异(P<0.01)。在肿瘤组织中,Ang-Ⅱ和VEGF的表达相关(r=0.996,P<0.05)。Ang-Ⅱ的表达与肿瘤的分期(r=0.792,P<0.01)、血管侵犯(r=0.829,P<0.01)相关,而与肿瘤组织的分化类型(r=0.289,P=0.250)、淋巴结转移程度(r=0.290,P=0.259)、浆膜层侵犯(r=0.374,P=0.126)无关。结论:Ang-Ⅱ在胃癌中的表达与VEGF的表达、肿瘤的分期、血管侵犯相关。 相似文献
24.
为了研究中国北方儿童结核病与HLAⅠ类基因的关联,我们采用PCR-SSO方法检测了97例北方汉族结核患儿和91例正常对照的HLA-DRBl,DQAl,DQBl等位基因.发现中国北方汉族儿童结核病与HLA-DRBl·1501有显著关联.进一步比较DR分子结构发现β链第86位氨基酸对结核病的易感性可能有重要意义. 相似文献
25.
为了研究β-1,4-半乳糖基转移酶 和 (β-1,4-Gal T- and )蛋白表达的亚细胞结构定位 ,本实验构建了β-1,4-Gal T- 和 融合绿色荧光蛋白 (GFP)表达质粒 ,分别将构建的质粒转染到 PC12细胞和肝癌 772 1细胞中 ,在荧光显微镜下观察β-1,4-Gal T- 和 在其中表达的亚细胞结构定位。发现 ,β-1,4-Gal T- 和 主要表达在这两种细胞的细胞核旁的 Golgi复合体 ,说明它们主要分布在 Golgi复合体上。提示它们可能是在 Golgi复合体参与蛋白质的糖链修饰 相似文献
26.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路参与心力衰竭(CHF)患者心肌重塑的机制。方法:选择因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的CHF病人39例,正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者)。彩色多普勒超声心动图仪检测心脏扩大和心功能参数。放免法检测血浆及心肌组织Ang Ⅱ浓度,免疫沉淀法测心肌组织CaN、活化T细胞核因子(NFAT3)、锌指转录因子(GATA4)磷酸化及蛋白表达,RT-PCR检测肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达。结果:AngⅡ分别与心脏扩大参数呈显著正相关,而与心功能参数呈显著负相关。CHF患者心肌组织CaN蛋白表达、CaN磷酸化、GATA4蛋白表达及β-MHC mRNA表达明显高于对照组,随心功能恶化其表达逐渐增加;NFAT3磷酸化随心功能恶化而减弱。结论:肾素血管紧张素系统(RAS)激活的CaN信号通路在CHF患者心肌重构机制中可能起重要作用。 相似文献
27.
Max Haid Justin Cohen George Mazariegos Sathya Murthy Reuben Eisenstein Jeanne D. Travis 《Investigational new drugs》1985,3(1):23-29
A factor of nominal molecular weight 6K–10K Daltons, isolated from bovine aorta, has previously been shown to inhibit neovascularization and tumor growth in vivo and the growth of some tumor cells as well as endothelial cells in culture. This factor, termed A-10, was tested alone and in combination with Adriamycin against TA3Ha mammary adenocarcinoma cells in tissue culture. It was found to have cytotoxicity additive to that of Adriamycin in inhibiting the growth of these cells. In vitro and animal studies show that the sequence of Adriamycin A-10 is superior to either agent alone in delaying the appearance of palpable tumors after subcutaneous injection of 105 pre-treated tumor cells in the tail of strain A mice. While the growth rate of the primary tumor was not affected by such treatment, survival was prolonged to a greater degree by the this sequence than by either of these agents used alone. A-10 treatment reduced the number of metastases to the adrenal gland but not to lung, liver, or lymph nodes. It did, however, reduce the size of metastases to para-aortic lymph nodes. 相似文献
28.
目的 探讨长链非编码RNA KLHL7-DT对人退变髓核细胞增殖和凋亡的影响及其相关机制。方法 选取2018年1月—2019年10月南京江北医院骨科脊柱骨折患者手术切除的正常椎间盘标本18例,其中男11例、女7例,年龄为22~46 (38.3±4.3)岁,PfirrmannⅠ级6例、Ⅱ级12例。取椎间盘标本常规分离、培养髓核细胞,使用10 ng/mL IL-1β处理髓核细胞获得退变髓核细胞。将退变髓核细胞分为沉默对照组、KLHL7-DT沉默组、过表达对照组、KLHL7-DT过表达组。4组细胞分别对应转染沉默对照序列、siRNA-KLHL7-DT沉默序列、过表达对照序列、KLHL7-DT过表达序列。取转染后4组退变髓核细胞采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、Ⅱ型胶原(Col Ⅱ)蛋白的表达情况。结果 (1)KLHL7-DT过表达组EdU染色阳性细胞/DAPI染色阳性比值(0.147±0.002)低于过表达对照组(0.203±0.007),而KLHL7-DT沉默组比值(0.428±0.050)高于沉默对照组(0.240±0.032),差异均有统计学意义(t=14.25、-5.44,P值均<0.05)。(2)KLHL7-DT过表达组细胞凋亡率(19.01%±0.41%)高于过表达对照组(14.38%±0.31%),KLHL7-DT沉默组细胞凋亡率(16.08%±0.59%)低于沉默对照组(17.42%±0.36%),差异均有统计学意义(t=15.69、3.36,P值均<0.05)。(3)Western blot结果显示,KLHL7-DT过表达组细胞Aggrecan和Col Ⅱ蛋白的相对表达量(分别为0.34±0.29、0.57±0.11)均低于过表达对照组(1.00±0.22、1.05±0.10),KLHL7-DT沉默组Aggrecan和Col Ⅱ蛋白的相对表达量(分别为1.77±0.14、1.63±0.12)均高于沉默对照组(1.10±0.18、0.98±0.08),差异均有统计学意义(t=3.10、5.54、-5.05、-7.66,P值均<0.05)。结论 上调KLHL7-DT的表达可抑制退变髓核细胞的增殖,促进退变髓核细胞的凋亡,其机制可能是通过调节细胞外基质Aggrecan、Col Ⅱ蛋白的合成,进而参与椎间盘退变的发展。 相似文献
29.
目的 探讨宫内胎肝细胞移植是否形成人工血小板杂合子嵌合体 ,评估其在治疗血小板无力症的临床应用前景。方法 选择血小板膜GPⅡbBaka/b(GPⅡb异亮氨酸 84 3丝氨酸多态性 )作为遗传标记 ,采用等位基因特异引物PCR和FOKⅠ限制性内切酶消化技术从 4 2名引产妇筛选一例纯合子GPⅡbBaka/a作为供者 ,一例纯合子GPⅡbBakb/b作为受者 ,制备供者胎肝细胞 ,取 4ml(2 2× 10 5细胞 )在B超引导下通过脐静脉穿刺输给受者。结果 移植后 2 1天 ,用PCR FOKⅠ消化技术检测引产后受者外周血DNA和血小板RNA ,发现已形成Baka/b嵌合体。结论 我们认为宫内胎肝细胞移植可能提供一种治疗血小板无力症和其他遗传性疾病的方法。 相似文献
30.
The relationship between plasma apolipoprotein A-Ⅳ levels and coronary heart disease 总被引:4,自引:0,他引:4
Objective To evaluate the relationship between plasma apoA-Ⅳ levels and coronary atheros clerosis and to explore its relation to other risk factors.Methods Using ELISA techniques, plasma apoA-Ⅳ levels were quantified in 181 patients w ho underwent coronary angiography (CAG).Patients were divided according to the ir coronary status into a coronary heart disease (CHD) group (stenotic lesion on CAG, n=118) and a control group (normal CAG, n=63).The severity of athero sclerosis was assessed by stenosis scoring of the different lesions.Other para meters, including apoA-Ⅰ,apoB, Lp(a), HDL-C, LDL-C, TG, and T C, were measured as well.Univariate, logistic regression analyses were used to define the relationship between coronary atherosclerosis and plasma apoA-Ⅳ levels.Results When compared with the control group, plasma apoA-Ⅳ levels were found to be lo wer in the CHD group.There was a weak negative correlation between plasma apoA -Ⅳ levels and the severity of coronary atherosclerosis.ApoA-Ⅳ was found to be a relatively independent risk factor for CHD.We also found a positive corr elation between apoA-Ⅳ and triglyceride levels.Conclusions ApoA-Ⅳ may be important in the prediction of CHD and coronary atherosclerosis severity.It may also play an important role in the metabolism of triglycerides . 相似文献