糖尿病急诊留观患者中舒适护理干预的应用价值研究

目的探究糖尿病急诊留观患者中舒适护理干预的应用价值。方法选取2017年4月-2018年11月在该院急诊科室进行抢救治疗的72例糖尿病患者为该次的研究对象,按入院先后顺序分为对照组,实验组,各36例,对照组在其留观期间实施常规护理干预,实验组实施舒适护理干预,对比两组患者的护理效果。结果实验组护理效果显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对糖尿病急诊留观患者应用舒适护理干预,有利于改善患者的血糖浓度,使其趋于正常,促使患者更快康复,提升护理满意度,改善护患关系。     

脊髓小胶质细胞在糖尿病神经病理性疼痛中的研究进展

糖尿病神经病理性疼痛是困扰多数糖尿病人的慢性并发症之一,其致病机制尚不清楚。研究表明,糖尿病神经病理性疼痛形成时,中枢端释放的炎性介质、兴奋性氨基酸等物质可以作用于小胶质细胞的细胞表面相关受体,引起小胶质细胞活化,释放IL-1β、TNF-α等炎性因子,促进NO、MMP、趋化因子、细胞因子等表达增加,并激活p38、JUK、NF-κB等信号转导途径。活化的小胶质细胞释放的致痛介质又可以作用于脊髓神经元,引起脊髓神经元离子通道的打开或关闭以及炎性介质的释放,导致神经元兴奋性改变。小胶质细胞的活化在糖尿病神经病理性疼痛的形成和发展中扮演至关重要的角色。     

鸦胆子素D联合紫杉醇对胰腺癌Capan-2细胞增殖的抑制作用及机制研究

目的:探讨鸦胆子素D(BD)联合紫杉醇(Taxol)对人胰腺癌Capan-2细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法:以Capan-2细胞为对象,采用磺酰罗丹明B法检测不同剂量BD(5、10、15、20μmol/L)、Taxol(10、20、30、40 nmol/L)、BD+Taxol(5μmol/L+10nmol/L、10μmol/L+20 nmol/L、15μmol/L+30 nmol/L、20μmol/L+40 nmol/L)作用48 h后的细胞增殖情况,并计算细胞存活率和药物合用指数(CI)。采用克隆形成试验检测BD(20μmol/L,下同)、Taxol(40 nmol/L,下同)、BD+Taxol(20μmol/L+40 nmol/L,下同)作用24 h后的细胞克隆集落形成情况,并计算克隆形成率;采用DAPI染色法观察BD、Taxol、BD+Taxol作用24 h后的细胞凋亡情况,采用Western blotting法检测的BD、Taxol、BD+Taxol作用后凋亡相关蛋白[Bcl-2、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、切割胱天蛋白酶3(Cleaved-caspase-3);药物作用48 h]以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白(药物作用4、6、12 h)的表达情况。结果:经10、15、20μmol/L BD,20、30、40 nmol/L Taxol以及两药上述剂量联合作用48 h后,细胞的存活率均显著降低,且联用组显著低于BD、Taxol同剂量单药组(P<0.05),各联用组(BD 5μmol/L+Taxol10 nmol/L、BD 10μmol/L+Taxol 20 nmol/L、BD 15μmol/L+Taxol 30 nmol/L、BD 20μmol/L+Taxol 40 nmol/L)的CI值分别为0.63±0.04、0.68±0.08、0.89±0.12、0.84±0.05。经20μmol/L BD、40 nmol/L Taxol以及两药上述剂量联合作用后,细胞的克隆集落形成有所减少,并伴有不同程度的染色质浓聚和细胞核皱缩,细胞的克隆形成率(24 h)以及Bcl-2(48 h)、RAPR(48 h)、Caspase-3(48h)、JNK(4、6 h,Taxol单药组除外)的相对表达量均显著降低,Cleaved-caspase-3(48 h)、p-JNK(4、6、12 h)的相对表达量均显著升高,且BD+Taxol联用组均显著优于同时间点BD、Taxol同剂量单药组[JNK(4、6、12 h)、p-JNK(4 h)除外](P<0.05或P<0.01)。结论:BD、Taxol均可抑制人胰腺癌Capan-2细胞的增殖并促进其凋亡,且两者联合具有一定的协同作用,效果优于任一药物单用。上述作用可能与激活Caspase通路以及JNK磷酸化等途径有关。     

糖尿病与乙型肝炎病毒感染的关系分析

目的:研究糖尿病与乙型肝炎病毒感染关系。方法:参与本实验的乙型肝炎病毒感染患者120例为本实验样本(2016年12月～2017年9月),以患者是否患有糖尿病为分组原则,将其分成研究组(糖尿病合并乙型肝炎病毒感染)和参照组(乙型肝炎病毒感染),两组患者均接受ELISA方法进行临床指标检测,将两组患者的乙肝病毒血清标志物各指标检测情况进行比较。结果:与参照组患者的乙型肝炎病毒中的HBcAb、HBsAb及HBsAg各指标阳性率比较,研究组均更高(P0.05);另外乙型肝炎病毒HBeAg和HBeAb的阳性率指标无统计学意义(P0.05)。研究组患者空腹血糖水平和糖化血红蛋白指标均明显高于参照组,并且随着HBV-DNA载量的增多患者血糖水平指标和糖化血红指标均明显升高,两者呈正向关系(P0.05)。结论:乙型肝炎病毒感染患者随着患病病程的延长,其肝脏损伤会不断加重,患者机体葡萄糖代谢受影响明显,容易出现血糖升高、诱发糖尿病,两者存在一定关系。     

IL-17及其相关细胞因子在腹型过敏性紫癜患儿外周血和肠黏膜中的变化

背景肠黏膜屏障的损伤、免疫系统紊乱可能是腹型过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura, HSP)的重要发病机制之一,然而免疫因子与肠黏膜屏障损伤的关系尚不清楚.目的探讨外周血、肠黏膜白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)及其相关细胞因子的变化在腹型HSP发病机制中的作用,以及了解肠道菌群失调与腹型HSP发病机制的关系.方法选取26例急性期腹型HSP患儿为观察组, 16例健康体检儿童为健康对照组,收集两组儿童外周血、粪便标本;选取20例接受胃镜检查的急性期腹型HSP患儿为病例组,8例胃镜检查无明显黏膜病变的儿童为对照组,收集两组儿童十二指肠黏膜组织.采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中辅助性T细胞-17(Th17)、细胞毒性T细胞-17(Tc17)细胞比例; ELISA检测血浆IL-17、IL-6、IL-23、γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量; HE染色观察十二指肠黏膜活检组织病理改变;RT-PCR及免疫组化法检测十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IL-23、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平;细菌16S rDNA法检测肠道粪便中双歧杆菌、大肠杆菌的数量.结果观察组Th17与Tc17细胞比例均较健康对照组显著增高(P0.05).观察组血浆IL-17、IL-6、IL-23水平均较健康对照组显著增高(P0.05).病例组十二指肠黏膜组织病理改变主要为非特异性慢性炎症,部分可见血管炎性病变.病例组十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平较对照组显著增高(P 0.05).观察组双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌比值较健康对照组显著下降(P0.05).结论 IL-17及其相关细胞因子参与了腹型HSP患儿全身及肠黏膜局部的炎症反应,肠道菌群失调可能促进IL-17介导的炎症反应过程.与腹型HSP的发病及肠黏膜屏障损伤有关.