细胞黏附分子CD99在人髓母细胞瘤中的表达及意义

目的 探讨细胞黏附分子CD99在人髓母细胞瘤组织中的表达特点及其临床意义。方法 采用免疫组化法检测107例髓母细胞瘤及15例瘤旁正常脑组织标本中CD99的表达。所有病人均随访至死亡或截止至2013年12月，随访时间为12~80个月，利用Kaplan-Meier生存曲线进行生存分析。结果 髓母细胞瘤CD99阳性表达率（57.94%，62/107）明显高于瘤周正常脑组织（0%，0/15；P<0.05）。CD99的表达水平与病人性别、年龄、肿瘤的病理组织学分型和分子亚型均无明显相关性（P>0.05）。CD99的高表达与髓母细胞瘤病人的预后呈显著负相关（P<0.05）。结论 CD99高表达与髓母细胞瘤预后显著相关，可作为预后判断的指标及治疗髓母细胞瘤潜在的新靶点。     

ICU一起疑似泛耐药鲍氏不动杆菌暴发调查与控制

目的通过调查重症监护室(ICU)一起疑似泛耐药鲍氏不动杆菌(PDR-AB)感染暴发的情况,研究泛耐药鲍氏不动杆菌医院感染防控的集束化策略,指导医院感染防控措施实施。方法通过分子流行病学分析与环境卫生学监测相结合的方法,对2018年2月-2018年4月ICU住院患者鲍氏不动杆菌分离与感染情况展开调查,对疑似污染的环境与物品进行微生物学采样、鉴定和药敏试验。患者和环境中PDR-AB克隆菌株采用脉冲场凝胶电泳(Pulsed Field Gel Electrophoresis,PFGE)技术进行同源性分析。结果 2018年3月ICU PDR-AB院内定植或感染患者7例,患者新发感染率10.14%;PDR-AB定植或感染患者的头部垫巾,病床床尾板、床栏,护士站台面及医务人员护理服和清洗消毒后的纤支镜中分离出PDR-AB存在;ICU患者与环境分离的27株PDR-AB耐药谱基本一致;PFGE结果显示患者、环境、纤支镜PDR-AB克隆菌株来自于同一亚型。结论 PDR-AB克隆菌株在患者、环境及纤支镜之间具有高度同源性的克隆传播,通过强化医务人员无菌观念,患者隔离,环境及医疗器械的严格清洁消毒,暴发流行情况得到有效控制。     

阿托伐他不同剂量组对急性冠状动脉综合征治疗后血浆黏附因子的影响

目的：探讨阿托伐他汀不同剂量组对急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）经皮冠脉介入疗法（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗后血清黏附因子值的变化。方法：选取医院收治的ACS患者65例,按随机数字表法将患者分为观察组和对照组,观察组患者为33例,PCI治疗前给予阿托伐他汀40 mg/d;对照组患者为32例,经PCI治疗前给予阿托伐他汀20 mg/d,比较两组患者阿托伐他汀PCI治疗后不同时间段血浆黏附因子（可溶性细胞间黏附分子sICAM-1、血管细胞黏附分子sVCAM-1）测定值的差异。结果：两组患者PCI治疗前血浆sICAM-1和sVCAM-1测定值,经比较其差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组患者PCI治疗1周和2周后血浆sICAM-1和sVCAM-1测定值均低于对照组,经比较其差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者经治疗2周后血浆sICAM-1和sVCAM-1测定值均低于治疗后的第1周,经比较其差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：采用40 mg阿托伐他汀治疗可有效降低PCI术后炎症的发生程度,血浆sICAM-1和sVCAM-1测定值明显下降。     

急性冠脉综合征抗栓和抗凝治疗对纤溶系统和内皮细胞功能影响

目的:探讨急性冠脉综合征患者使用低分子肝素治疗对纤溶系统和内皮细胞功能的影响。方法:选取本院就诊的54例急性冠脉综合征患者,设为ACS组,将ACS组按照随机数字表法分为治疗组和常规组两个亚组,每组27例,另取同期在本院健康体检者54例,设为对照组。常规组患者使用常规抗凝药、他汀类和钙离子拮抗剂等,治疗组患者在常规组的基础上加用低分子肝素。比较ACS组和对照组、常规组和治疗组tPA、PAI-1和vWF含量。结果:ACS组的tPA、PAI-1和vWF含量与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05);治疗组的tPA、PAI-1和vWF含量与常规组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:低分子肝素可能是通过改善纤溶系统状态和调节内皮细胞功能发挥急性冠脉综合征的治疗作用。     

EB病毒相关性胃腺鳞癌1例

患者男性,64岁,已婚,因无明显诱因,上腹部饱胀不适1月,于2019年4月1日入院。无反酸、嗳气、无恶心、呕吐,无便血、黑便,无巩膜皮肤黄染,外院行胃镜检查示:胃角病变,病理检查示:(胃角)低分化腺癌。患者为求进一步诊治,遂来我院。以胃癌收住,行腹腔镜胃癌根治术。     

基于VEGF靶点的积雪草酸A环衍生物的设计、合成及抗肿瘤活性研究

目的设计合成两类共10个基于VEGF靶点的积雪草酸衍生物,并进行抗肿瘤活性筛选。方法利用计算机辅助药物设计的方法对积雪草酸进行结构优化,以VEGF为靶点,筛选出与靶点结合能力较强的化合物。以积雪草酸为原料,在C-2位引入乙酰氧亚氨基,并将C-28位羧基烷基化或酰胺化形成衍生物。基于MTT法,选用人胃癌细胞(SGC7901)和人肺癌细胞(A549)进行体外抗肿瘤活性测试。结果与结论合成的10个目标化合物对SGC7901和A549细胞增殖均表现出较强的抑制作用,且优于积雪草酸,其中化合物6d、6e、8c、8d、8e抑制活性显著高于阳性对照吉非替尼,且分子对接表明,6e和8c与VEGF有较强的亲和力。     

动脉易损斑块中新生微血管的分子影像学研究进展

<正>冠状动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)性心脏病是现今最常见的心血管系统疾病,也是危害人类健康的常见病。由动脉易损斑块破裂所致的急性心脑血管病事件,近年来越来越受到广泛关注。有相关报道表明:斑块的易损性特征与动脉管腔的狭窄程度不成正相关,却与斑块内的组织成分密切相关[1-2]。斑块内新生血管破裂,将导致急性心脏事件的发生。故本文就动脉粥样斑块中新生微血管的形成机制、病理     

基于网络药理学和分子对接探讨补肾活血方治疗尿酸性肾病的作用机制＊

目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨补肾活血方治疗尿酸性肾病（uric acid nephropathy， UAN）的分子作用机制。方法 采用中药系统药理学数据库TCMSP筛选出补肾活血方的有效活性成分。通过PubChem、DrugBank、SymMap和SwissTargetPrediction数据库筛选出中药各成分作用靶点。借助GeneCards、DisGenet、malaCards和OMIN数据库获取尿酸性肾病的靶点基因。David绘图工具筛选出中药与疾病的交集靶点，利用Cytoscape3.9.0软件构建“中药-活性成分-疾病-靶点”网络关系图，并通过CytoNCA插件构建蛋白质相互作用网络（PPI），筛选得到核心靶点蛋白。采用AutoDock Vina 1.1.2软件将补肾活血方关键有效成分和核心靶点进行分子对接。最后运用乙胺丁醇和腺嘌呤诱导的尿酸性肾病模型对网络药理学预测的结果进行基础实验验证。结果 本研究共筛选得到补肾活血方治疗UAN的作用靶点234个，其中核心靶点19个，对应5种中药的113种有效成分。GO富集分析共得到925条基因功能信息，KEGG富集分析发现112条信号通路，涉及Toll样受体、NF-κB、PI3K-Akt、p53、TNF等信号通路治疗尿酸性肾病。分子对接结果显示，双脱甲氧基姜黄素、异黄酮等关键活性成分与ALB、MMP9、TLR4等关键核心靶点有较好的结合活性。动物实验结果显示，与模型组相比，补肾活血方组、非布司他组大鼠肾组织TLR4和NF-κB蛋白表达量和血清MMP-9水平明显降低（P<0.05）；血清ALB水平明升高（P<0.05）。结论 本研究提示，补肾活血方中关键活性成分可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路降低TLR4、NF-κB和MMP-9水平，减轻炎症反应，进而减少ALB漏出，发挥保护肾脏治疗尿酸性肾病的作用。     

凝血因子Ⅷ野生型pIRES2-ZsGreen1真核表达载体的构建及鉴定

目的本研究以含有凝血因子Ⅷ(FⅧ)cDNA的pCI/FⅧ质粒为模板构建真核表达载体pIRES2-ZsGreen1/FⅧ并进行鉴定,在HEK-293细胞中表达。方法以pCI/FⅧ质粒为模板,扩增出FⅧ的开放阅读框(ORF)区,使用Infusion酶对线性pIRES2-ZsGreen1双酶切产物及FⅧORF扩增产物进行连接,连接产物进行转化后筛选阳性克隆,对阳性克隆进行DNA测序及凝胶电泳鉴定。野生型pIRES2-ZsGreen1/FⅧ转染HEK-293细胞后,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测野生型FⅧ基因mRNA表达水平。结果成功构建pIRES2-ZsGreen1/FⅧ并转染入HEK-293细胞中,实时定量PCR检测FⅧmRNA在HEK-293细胞中的表达,激光共聚焦显微镜观察转染情况。结论为实时观察FⅧ真核表达载体在HEK-293细胞中的表达及FⅧ基因突变导致血友病A的分子发病机制的研究奠定实验基础。