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急性髓系白血病(AML)的一些非随机染色体改变与一些具有独特形态学和临床特点的AML亚型密切相关。本文就有少见染色体异常AML的临床及免疫学、分子生物学等基础研究现况作一简要的概述。 相似文献
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诱导型一氧化氮合酶与移植血管平滑肌细胞增生的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与移植血管平滑肌细胞增生的关系。方法 新西兰大白兔 15只随机分成 3组 ,建立双侧颈动脉间置移植颈外静脉的动物模型。高剂量组每日喂食L 精氨酸 (L Arg) 2 5 0mg/kg ,低剂量组每日喂食L Arg 12 5mg/kg ;对照组不喂食L Arg ,持续 2周。检测血浆和组织匀浆一氧化氮(NO)水平 ,移植血管iNOSmRNA表达。观察术后 3和 6周移植血管平滑肌细胞增生。结果 1.iNOS活性 :(1)血浆NO水平 :实验组血浆NO水平显著高于对照组 ,高剂量组血浆NO水平高于低剂量组 ;(2 )组织匀浆一氧化氮合酶 (NOS)活性 :实验组组织匀浆NOS活性显著高于对照组 ;(3)组织匀浆iNOSmRNA表达 :术后 3周实验组iNOSmRNA表达 ,对照组无表达 ;术后 6周实验组iNOSmRNA表达高于对照组 ,高剂量组高于低剂量组。 2 .移植血管平滑肌细胞形态学变化 :(1)SMA免疫组化染色 :实验组移植血管平滑肌细胞厚度低于对照组 ;术后 6周低剂量组移植血管平滑肌细胞厚度低于高剂量组 ;(2 )PCNA免疫组化染色 :术后 3周实验组平滑肌细胞增殖低于对照组 ;术后 6周低剂量组平滑肌细胞增殖低于对照组和高剂量组。结论 iNOS表达致体内NO水平增高可抑制移植血管平滑肌细胞增生 ;NO浓度与平滑肌细胞增生关系密切 相似文献
135.
38例非小细胞癌脑转移的综合治疗分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨非小细胞肺癌脑转移的有效治疗方案.方法对38例非小细胞肺癌脑转移患者进行头部、胸部放疗并结合全身化疗的综合治疗.结果近期疗效的有效率为76.3%(29/38).神经精神症状缓解率73.7%(28/38),肺部症状缓解率60.5%(23/38).1年生存率31.5%(12/38),2 a生存率10.5%(4/38).结论合理采用综合治疗可有效提高非小细胞肺癌脑转移患者的生存率. 相似文献
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目的 检测并比较心肌梗死急性期不同时间点,β2自身抗体阳性组与阴性组,患者血清中Fas/APO-1水平差异,了解β2自身抗体对Fas/APO-1的影响。方法 41例急性心肌梗死患者,分别于发病24h、7天、2~4周时取血,采用ELISA的方法,检测血清中β2自身抗体的阳性率以及Fas/APO-1的水平;另外取34位性别、年龄匹配的健康人的血同法检测Fas/APO-1作为对照。结果心肌梗死急性期Fas/APO-1的水平均高于对照组(P〈0.05),以梗死后24hFas/APO-1的水平为最高;心肌梗死急性期不同时间点,β2自身抗体阳性组Fas/APO-1的水平均高于阴性组,但两组的结果差异无显著性(P〉0.05)。结论 血清Fas/APO-1水平可以在一定程度上反映心肌细胞凋亡的变化趋势,β2自身抗体对Fas/APO-1的确切影响,有待更大规模的实验来证实。 相似文献
137.
138.
139.
目的 探讨非胰岛素依赖糖尿病(NIDDDM)三种主要自身抗体与胰岛细胞分泌功能之间的关系。方法 对110例正常者和175例初诊为NIDDM的患者测定空腹及口服葡萄糖75克后2小时静脉血浆葡萄糖,胰岛素,C肽,胰高血糖素(分别简写为FPG、2hPG、Fins、2hIns、FCP、2hCP、FGCG、2hGCG),并计算其胰岛素敏感指数(ISI)。同时,测定NIDDM组血清中谷氨酸脱羧酶抗体(CAD-Ab)、胰岛素自身抗体(IAA)和胰岛细胞抗体(ICA),根据三种自身抗体再把NIDDM组分为全阴性、全阳性、岛素自身抗体(IAA)和胰岛细胞抗体(ICA),根据三种自身抗体再把NIDDM组分为全阴性、全阳性、GAD-Ab阳性、IAA阳性、ICA阳性5个亚组。观察初诊NIDDM组自身抗体的阳性率和自身抗体与胰岛细胞功能的关系。结果 (1)NIDDM组GAD-Ab、IAA、ICA阳性率分别为29.1%(51/175)、31.4%(55/175)、18.3%(32/175)。(2)NIDDM组FCP、FGCG比对照组分泌增多,ISI降低(P分别为0.008、<0.001、<0.001)。(3)三种抗体全阳性、GAD-Ab阳性、IAA阳性、ICA阳性亚组的FCP均你于全阴性亚组(P<0.01)。其中全阳性亚组、GAD阳性和ICA阳性亚组的FGCG高于全阴性亚组(P分别为0.007、0.047、0.012)。结论 在初诊的NIDDM患者中自身抗体阳性预示其胰岛B细胞功能受损。 相似文献
140.
膀胱移行细胞癌(BTCC)的生长和转移依赖于肿瘤细胞中新生血管网络系统形成,其决定于在行定微环境中某些血管生成诱导因子和抑制因子之间的平衡。本主要对血管生成诱导因子,抑制因子及癌基因的表达水平对BTCC新生血管形成调控做一简述。 相似文献