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<正>人类心脏一生正常跳动超过20亿次,泵血超过1.5亿升,血液供应的急性或慢性短缺都会使心脏受到损害,导致心肌梗死。根据心肌组织损伤的程度,可能立即或延缓发展为心力衰竭。目前治疗心力衰竭主要运用内科药物及介入治疗来降低急性心肌梗死病死率、减少并发症和提高远期存活率,然而这些治疗方法不能促进心脏的大部分结构修复,因为它们不能完全从根本上替代坏死或瘢痕心肌。相反,心脏移植治疗 相似文献
12.
13.
如何选择合适的前交叉韧带(ACL)移植材料充满挑战与争论。目前临床上陆续出现不同移植物,但逐渐被证实存在不足。为了选择到理想材料,学者们正尝试利用自体腓骨长肌腱(PLT)移植重建ACL,并取得一些进展。虽然目前利用PLT重建尚有争议,但普遍认为PLT无论在解剖学形态和力学特性上均能满足ACL重建需求,关节镜下利用PLT移植重建ACL是一种损伤小、简便可行、效果良好的手术方法,并丰富了韧带重建的移植物来源。 相似文献
14.
15.
《皖南医学院学报》2019,(1):25-28
目的:研究间歇性循环张力(ICMT)对人间充质干细胞(h MSCs)成软骨分化的影响。方法:取人间充质干细胞建立体外软骨分化的模型,将人间充质干细胞以8×10~4/cm~2的密度接种于被Ⅰ型胶原覆盖处理过的Bio Flex TM六孔加力板中,置于37℃、5%CO_2培养箱中培养,待细胞贴壁后加入成软骨诱导液培养。根据间歇性循环张力的影响分为加力组和对照组,加力组:细胞通过Flexcell FX-5000TM应变加载系统在培养箱中(37℃、5%CO_2)给予力学刺激(10%伸长率、0. 5 Hz、8 h/d)处理;对照组:不加以力学刺激放在相同环境下一起培养。两组细胞分别在加成软骨诱导液后1、3、6、8、10 d用CCK-8法检测细胞增殖。第14天用番红O染色观察细胞成软骨变化,用流式细胞术检测细胞凋亡情况,用Real-time PCR的方法检测细胞成软骨基因ACAN、COLⅡ、SOX9的表达变化。结果:间歇性循环张力可以抑制间充质干细胞的增殖。第14天的加力组细胞明显凋亡,番红O染色比对照组浅,软骨基因的表达被抑制。结论:间歇性循环张力抑制人间充质干细胞成软骨分化。 相似文献
16.
《中国运动医学杂志》2019,(9)
<正>运动性肌腱损伤是与运动相关的肌腱损伤,包括肌腱炎和肌腱病变等慢性损伤,以及肌腱部分撕裂或完全断裂等急性损伤[1]。该损伤影响运动员的正常训练,严重者甚至提前结束职业生涯。随着体育事业的发展,积极参与体育运动的人数猛增,我国腱病的发病率逐年增加。据相关研究报道,因肌腱过度使用造成的腱病占各种职业病总和的48%,肌腱损伤占运动损 相似文献
18.
目的 探讨在苯妥英钠(Phenytoin,PHT)促进大鼠牙周膜干细胞(Rat periodontal ligament stem cells,rPDLSCs)、大鼠骨髓间充质干细胞(Rat Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,rBMMSCs)黏附于牙骨质过程中,整合素α5β1(Integrin α5β1)起到的作用。方法 提取大鼠BMMSCs和PDLSCs,培养并纯化。通过细胞鉴定后,将获得的两种细胞各分为4组:40 mg/L PHT处理组、40 mg/L PHT+整合素α5抗体处理组、40 mg/L PHT+整合素β1抗体处理组、PBS处理组,每组细胞放入置有牙骨质片的96孔板处理4 h后,检测黏附于牙骨质片上的细胞量并做以比较。最后,利用qRT-PCR和Western blot检测40 mg/L PHT组与对照组细胞的整合素α5、β1亚基的mRNA与蛋白表达量。结果 40 mg/L PHT可促进rBMMSCs及rPDLSCs黏附于牙骨质片,加入整合素α5、β1抗体后,均明显抑制了40 mg/L PHT对rBMMSCs、rPDLSCs黏附于牙骨质的促进作用(P<0.01)。qRT-PCR、Western-blot结果显示PHT处理组的整合素α5、β1亚基表达量高于空白对照组(P<0.05)。结论 40 mg/L PHT能促进rBMMSCs、rPDLSCs黏附于牙骨质,该作用与整合素α5β1的表达上调密切相关。 相似文献
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