4种涎腺肿瘤及人胚颌下腺免疫组化对比研究

目的：探讨涎腺肿瘤细胞的形态分化,组织发生及其异质性。方法：采用光镜,免疫组化技术对８例腺淋巴瘤３,例嗜酸性腺瘤,１２例多形性腺瘤及２例上皮一肌上皮癌进行研究,同时观察了５６例胚胎颌下腺组织作为对照。结果：多形性腺瘤中导管样结构系肿瘤性闰管结构和肿瘤性分泌管结构,腺淋巴瘤和嗜酸性腺瘤中导管结构系肿瘤性分泌管结构,上皮－肌上皮癌中导管结构系肿瘤性闰管结构,涎腺肿瘤组织结构及抗原表达复杂多样,与人胚涎     

颌下腺结石的超声显像及X线检查对照分析

１９９２年以来,我们采用超声显像对２９例颌下腺结石患者进行了扫查,并与Ｘ线检查对照,旨在探讨两者对颌下腺结石的诊断价值,现将结果分析报告如下：１资料和方法２９例均为我院患者,男１８,女１１,年龄为１８～５４岁,其中５例为双侧颌下腺结石,２４例为单侧结...     

舌神经阻滞麻醉加局部浸润麻醉在下颌下腺摘除手术中的应用(附60例报告)

下颌下腺摘除术常规采用单纯术野局部浸润麻醉 ,往往在钳夹、分离、牵拉下颌下腺时造成患者口腔分泌物增多 ,疼痛剧烈 ,影响手术的顺利进行。自 1996年 5月以来 ,我科对6 0例下颌下腺摘除术的麻醉方法进行了改进 ,与传统麻醉方法比较麻醉效果满意 ,现报告如下。1　临　床　资     

颌下腺鳞状细胞癌动物模型的建立

研究涎鳞状细胞癌的发生和发展规律,建立涎 鳞癌动物模型。方法：采用化学致癌剂－二甲基苯丙蒽植入颌下腺体内的方法,对５０只ＳＤ大白鼠颌下腺进行诱癌实验,观察肿瘤诱发情况。结果：共诱发肿瘤２１例,均为鳞状细胞癌。结论：用含有二甲基苯丙蒽丙蒽的明胶海绵植入大鼠颌下腺体内能成功地建立颌下腺鳞癌的动物模型。     

黄芩中酚性甙类对小鼠颌下腺放射损伤的细胞保护作用

目的：探讨黄芩中酚性甙类对小鼠颌下腺放射性损伤的细胞保护作用。方法：放射用药组小鼠在照射前35－45min ip黄芩水提液沉淀物1.2g/kg,用^60Co对放射对照组和放射用药组小鼠全身照射3．5Gy1次 。照射后131－7天小鼠颌下腺称重并了样作电镜检查。结果：放射对照组小鼠颌下腺萎缩、重量明显减少,电镜检查显示腺细胞粗面内质网（RER）数量减少、排列紊乱,结构模糊,部分RER发生断裂,长度缩短,分泌囊泡减少。而放射用药组小鼠颌下的 重量和细胞超微结构与正常对照组小鼠相比无明显差异。结论：黄芩中酚性甙类对小鼠颌下腺的放射损伤有明显的细胞保护作用。     

超声诊断颌下腺炎并结石1例

患者,男,56岁,因右颌下区肿物一年,近一月感其生长加速伴触痛入院。检查:于右侧颌下腺区触及一质地硬、活动度好伴明显压痛的肿块。超声所见(见图1):右侧颌下腺较对侧明显增大,大小约39×27cm,呈不均质强回声,边界清楚,表面尚光滑,内可见一1.4×1.7mm的强回声光斑,后伴声影,其近端涎管扩张内径约1.7mm;彩色Doppler检测示颌下腺组织血流信号丰富。超声提示为:右颌下腺炎,颌下腺结石。手术     

血管化自体颌下腺移植术后失神经支配腺体的病理变化

目的:研究血管化自体颌下腺移植术后失神经支配腺体的病理变化,探讨其分泌机制.方法:在摘除泪腺建立家兔角结膜干燥症模型的基础上进行血管化自体颌下腺移植,于移植术后分别对不同时间失神经支配腺体组织切片行HE染色、S-100蛋白抗体免疫组化染色,光镜观察,制做电镜标本透射电镜观察.结果:移植后早期可见腺实质部份轻度萎缩变性样改变,神经节及神经纤维不同程度变性.长期观察腺体结构正常,腺体内可见健康的神经节及神经纤维.电镜观察见腺泡细胞内较多分泌颗粒.结论:移植腺体能保持旺盛的分泌功能,失神经支配腺体未见萎缩.     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对小鼠肿大颌下腺的作用

目的探讨注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普,etanercept)对肿大颌下腺的作用,进一步探究其颌下腺肿大的机制。方法将21只雄性昆明小鼠随机分为3组:健康对照组(7只,A组)、异丙肾上腺素(IPR)注射组(7只,B组)和注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗组(7只,C组)。B组和C组按30 mg/kg体质量每天腹腔注射IPR,连续注射6 d。C组同时皮下注射注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白15 mg/kg体质量,共计2次。对照组小鼠注射同等体积的0.9%氯化钠注射溶液。第7天处死动物,取颌下腺组织制片,HE染色观察组织学变化及进行免疫组织化学观察组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)变化;使用酶联免疫吸附分析法检测颌下腺组织中TNF-α和IL-1β水平。结果病理组织学上B组与C组之间腺细胞的增生和肿大方面没有明显不同,均表现为浆液性腺泡明显肿大;B组小鼠颌下腺组织中TNF-α和IL-1β水平与A组相比,明显升高;与B组相比,C组TNF-α和IL-1β水平有统计学意义上的减少,但只是部分减少。在免疫组织化学方面,与A组相比,B组与C组TNF-α和IL-1β表达都有所增加,但C组TNF-α、IL-1β的表达的有所减弱。结论在连续注射IPR引起小鼠颌下腺肿大的机制中,尽管颌下腺组织TNF-α和IL-1β含量增多,注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白可部分阻断颌下腺组织中TNF-α和IL-1β的含量,但还不能断定两种细胞因子的增多与腮腺肿大有必然的联系。     

大鼠下颌下腺卵泡刺激素受体、雌激素α受体的分布及与促性腺激素释放激素受体的共存

目的 研究卵泡刺激素受体( FSHR)和雌激素α受体(ERα)在大鼠下颌下腺中的定位、分布及与促性腺激素释放激素受体( GnRHR)共存.方法采用免疫组织化学定位和邻片免疫组织化学共定位方法.结果大鼠下颌下腺浆液性腺泡及各级导管的上皮细胞均呈FSHR和ERα免疫反应阳性;在下颌下腺GnRHR免疫反应阳性细胞中观察到了F...     

全反式维甲酸联合阿帕替尼对颌下腺鳞癌细胞A253的影响

目的 探讨全反式维甲酸（All-trans retinoic acid,ATRA）及阿帕替尼（Apatinib）单独使用或两药联合对颌下腺鳞癌细胞A253生物学的影响。方法 利用MTT法检测ATRA及Apatinib单药或联用对颌下腺鳞癌细胞系A253增殖的影响。倒置显微镜观察两药单独使用或联用对A253细胞分化的影响并利用荧光定量PCR法检测角蛋白表达量的变化。利用肿瘤干细胞成球实验检测两药单独或联合使用对肿瘤细胞成球能力的影响并检测肿瘤干性相关基因的表达水平;利用小管实验检测ATRA及Apatinib对体外血管形成能力的影响。结果和对照组相比,5μmol/L ATRA、5μmol/L Apatinib均能抑制A253细胞增殖,促进细胞分化,抑制肿瘤细胞成球能力,抑制体外管腔形成。ATRA抑制肿瘤干细胞标志物CD24、CD44、SOX2及ALDH1A1表达,Apatinib促进CD24表达,抑制CD133、SOX2表达(P<0.05)。和ATRA或Apatinib单药组相比,两药联用协同抑制细胞增殖,明显上调KRT1及KRT78表达,促进细胞成熟分化,消除肿瘤细胞干性及抑制体外...