位图在动态绘制肌电信号中的应用

鉴于常见的动态绘制肌电曲线时出现的屏幕闪烁和抖动问题 ,设计了在面向对象的VisualC 6 .0开发平台上 ,利用MFC(MicrosoftFoundationClasses)类库中的位图类CBitmap来绘制肌电曲线图像 ,解决肌电数据的动态回放和实时监测中的屏幕闪烁和抖动问题     

上睑下垂美容手术的解剖学设计和效果分析

目的探讨不对称性上睑下垂美容手术的设计要点以及术后美容效果。方法通过对33例不对称性上睑下垂患者术前双眼各自不同特点的分析,提出设计要点,同时对术后的美容效果进行评价。结果本组病例中美容效果优者占87.9%,良以上者占94.0%。结论双眼对称是眼部美容手术成功的关键,只有按照患者各自的解剖学特点设计手术,才能取得良好的美容效果。     

金属硫蛋白抑制同型半胱氨酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的:研究金属硫蛋白(MT)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:以[³H]-TdR掺入法测定VSMCs增殖程度,免疫沉淀法测定VSMCs内丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性,[¹⁰⁹Cd]-血红蛋白饱和法测定MT含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,NADH氧化法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果:Hcy(10^-6-10^-4mmol/L)呈浓度依赖性的刺激培养大鼠VSMCs[³H]-TdR掺入,0.1mmol/LHcy刺激[³H]-TdR掺入比对照组高4.2倍(P＜0.01)。Hcy亦呈浓度依赖性地激活VSMCsMAPK活性、增加细胞MDA的生成和LDH的漏出(P均<0.01)。单独MT孵育,对VSMCs的上述指标均无明显影响(P＞0.05)。但MT(10^-6-10^-4mol/L)呈浓度依赖性抑制100μmol/LHcy的促增殖效应(r=0.98,P＜0.01)。MT显著抑制Hcy对VSMCs的MAPK活性、MDA生成和LDH漏出的激活作用(均P＜0.01)。以0.5mmol/LZnCl₂预孵育6h后,VSMCsMT含量比非诱导细胞高5.7倍(P＜0.01),这种内源性MT高表达的细胞,显著抵抗Hcy刺激的-TdR掺入和MAPK激活;抑制Hcy的促细胞MDA生成与LDH漏出效应(均P＜0.01)。结论:MT能有效抑制Hcy促大鼠VMSCs增殖作用,其机制可能与MT拮抗Hcy对MAPK的激活和其抗氧化作用有关。     

强力霉素影响基质金属蛋白酶活性和血管重构的实验研究

目的：观察强力霉素对损伤动脉组织中基质金属蛋白酶（MMP）活性的抑制作用，并探讨强力霉素对血管平滑肌细胞增殖、动脉内膜增生、管腔重构的影响。方法:球囊导管扩张动脉的方法建立大鼠颈总动脉损伤模型。治疗组用强力霉素30 mg·kg^-1·d^-1干预。明胶酶谱法测定损伤动脉组织中MMPs的活性。用HE染色、VVG染色、免疫组化标记α-actin和增殖细胞核抗原的方法观察损伤动脉内膜厚度、管腔重构及平滑肌细胞增殖的情况。结果:①强力霉素治疗组MMP-9活性在术后24 h、3 d分别比对照组低26.3％、34.5％（P<0.01）；MMP-2活性在术后7 d比对照组低40.0％（P<0.01）。②强力霉素治疗使术后7 d内膜平滑肌细胞增殖率（43.23％±1.06％）显著低于对照组（62.76％±1.02％）（P<0.01）；使术后14 d、28 d新生内膜厚度比对照组分别少32.0％、38.8％（P<0.01），而管腔面积比对照组多58.0％、90.4％（P<0.01） 。结论：强力霉素可以显著降低血管损伤后MMPs活性，抑制内膜平滑肌细胞的增殖、新生内膜增生以及管腔重构，提示它可能具有防治PTCA术后再狭窄的作用。     

大鼠隔－斜带复合体中含小白蛋白蛋白和含胆碱乙酰化酶的神经元

用免疫细胞化学ＰＡＰ法，对成年大白鼠隔－斜带（Ｓ－ＤＢ）复合体中，含小白蛋白（ＰＶ）神经元的分布和形态学进行了研究，并与含胆碱乙酚化酶（ＣｈＡＴ）神经元的观察进行了比较。含ＰＶ神经元主要位于内侧隔核（ＭＳ）、斜带垂直支（ｖＤＢ）和斜带水平支（ｈＤＢ）。ＰＶ免疫反应神经元的形状和大小在Ｓ－ＤＢ复合体的各个核区或同一核区都不相同，表明这些神经元具有多样的形态学特征。在整个Ｓ－ＤＢ复合体中，含ＰＶ和含ＣｈＡＴ神经元的比例，各占ＰＶ和ＣｈＡＴ阳性反应细胞总数的４７／和５３／，在ＭＳ、ｖＤＢ和ｈＤＢ中，ＰＶ免疫反应神经元的比例分别为３８％、５４％和５９．５％，其余为含ＣｈＡＴ的胆碱能神经元。     

超声生物显微镜在上睑下垂手术术式选择中的应用

目的 探讨一种比较精确的提上睑肌厚度的测量方法,从而对上睑下垂的手术治疗方法给与更为准确的指导.方法 随机选择先天性单侧或双侧上睑下垂患者,并将所有眼分为正常、轻度、中度、重度四组,通过超声生物显微镜对各种程度上睑下垂患者的提上睑肌厚度进行测量,再与传统的上睑下垂分级方法进行比较.结果 本组病例共42人,经测量四组平均值分别为0.478±0.037mm;0.383±0.038mm;0.381±0.042mm;0.339±0.035mm.统计学处理用单因素方差分析法,结果显示利用超声生物显微镜术前检查上睑提肌厚度各组间有明显差异(P相似文献   

一氧化氮诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡机制研究

目的:研究一氧化氮(NO)诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)凋亡的作用机制。方法:体外培养Wistar大鼠PASMC,加入NO供体硝普钠(SNP)于常氧和低氧条件下孵育12h或24h,通过流式细胞术碘化丙啶染色法观察PASMC细胞周期时段及凋亡亚二倍体峰变化,应用细胞免疫化学法检测PASMCcaspase-3和NF-κB的表达,同时行DNA断裂琼脂糖凝胶电泳。结果:SNP作用后PASMC出现剂量-依赖性促凋亡作用(P＜0.01),表现为凋亡指数与caspase-3表达的不同程度的增强。随凋亡的进展,出现PASMC凋亡核小体DNAladder,同时PASMCNF-κB阳性核表达较对照组少(P＜0.01)。结论:外源性NO诱导大鼠PASMC凋亡,caspase-3与NF-κB可能涉及PASMC凋亡的调控信号途径。     

耳大神经及腮腺筋膜解剖的再认识与腮腺切除手术的改良

目的：对耳大神经及腮腺筋膜解剖进行再认识，由此改良腮腺切除手术方法。方法：解剖成人尸体10侧，术中活体解剖20侧，对耳大神经和腮腺筋膜的解剖要素进行观察。根据观察结果进行改良腮腺切除术14例，即在腮腺筋膜表面翻瓣后，由前向后另翻腮腺筋膜瓣，切除腮腺后将筋膜瓣复位缝合，完整保留耳大神经和腮腺筋膜。结果：耳大神经在下颌角水平之上0-2cm依次分耳后、耳垂、耳前支，神经主干末段和分支起始段均分布于腮腺筋膜浅层表面，后者致密，其致密纤维包裹在神经周围。改良手术后2例（14．3％）发生轻度Frey’s综合征，无1例发生术区皮肤长期麻木、长期面瘫、涎瘘及肿瘤复发。结论：耳大神经各分支和腮腺筋膜具有不可代替的解剖生理功能，改良术式能将两者完好保留，显著降低术后并发症。     

NO、NOS与耳蜗缺血再灌注损伤的研究进展

内耳疾病是耳鼻咽喉科常见病、多发病，而内耳微循环障碍是最主要的致病因素之一。研究内耳微循环障碍的发病机理和病变学基础具有重要意义。脑缺血不仅常见于脑血管意外，还和一些全身性疾病，如高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等导致的微小动脉病变相关。脑缺血可引起听觉传导功能障碍或突发性感音神经性聋。而脑缺血-再灌注（Ischemia reperfusion I／R）损伤常可使原有的损伤进一步加重。     

尾加压素Ⅱ促兔肺动脉平滑肌细胞增殖及机理探讨

目的:探讨尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,U-Ⅱ)对兔肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的作用及机理。方法:采用植块法培养家兔PASMCs,以MTT测定和[³H]-胸腺嘧啶核苷([³H]-TdR)掺入法观察U-Ⅱ对PASMCs增殖的影响,加入不同浓度的几种细胞内信号转导阻断剂,观察对U-Ⅱ效应的影响。 结果:U-Ⅱ(10^-9 mol/L-10^-7 mol/L)浓度依赖地促进PASMCs的A值增加及 -TdR掺入,以10^-7 mol/L U-Ⅱ的作用最明显,A值和[³H]-TdR掺入量分别较对照组高42.9%和68.5%(P＜0.05) 。10^-10 mol/L U-Ⅱ对PASMCs增殖无作用。尼卡地平、W₇、H₇、PD₉₈₀₅₉在一定浓度范围内(10^-7 mol/L-10^-5 mol/L)均可以浓度依赖地抑制U-Ⅱ诱导的PASMCs的A值增加及[³H]-TdR掺入增加。在浓度为10^-5 mol/L时,其抑制作用最明显,A值的抑制率分别为42.3%、19.6%、23.2%和10.5%(P＜0.05), -TdR掺入量的抑制率分别为46.6%、9.8%、21.7%和14.7%(P＜0.05 )。 结论: U-Ⅱ具有较强的促PASMCs增殖的作用,其诱导PASMCs增殖是通过Ca²⁺、CaM、PKC、MAPK来介导的。