氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦治疗原发性高血压疗效比较

目的比较两种小剂量联合降压方案对原发性高血压患者降压疗效比较。方法将66例原发性高血压患者随机分为两组,分别给予氨氯地平+复方阿米洛利、氨氯地平+替米沙坦两种不同降压方案,于治疗前及治疗后4周、12周、36周、48周、96周,测定各组的血压变化。结果氨氯地平+复方阿米洛利组与氨氯地平+替米沙坦患者经治疗后,收缩压与舒张压与治疗前比较均有显著降低(P<0.05或P<0.01),但两组间收缩压与舒张压差别无统计学意义(P>0.05)。结论两组降压方案均能有效控制血压,作用相当,两组治疗前后心率及各项化验检测指标无显著性变化,不良反应小,均能耐受。     

阿米洛利对充血性心力衰竭患者血清地高辛浓度的影响

本文观察10例服用地高辛14日(0.25mg/日)的心力衰竭患者,血清地高辛浓度(SDC)达稳定状态后联用阿米洛利5mg、10mg各14日。期末SDC分别增高29.61%(P<0.01)和26.75%(P<0.01)。SDC增高,似与阿米洛利的剂量大小无关,而与疗程有关,但联用2周后SDC可达稳定状态。故两药联用时应密切注意观察临床表现和SDC变化,防止出现不良反应。本文还对SDC升高的机制作初步的探讨。     

阿米洛利对急性脑梗死患者血清NO含量的影响

目的 观察阿米洛利对急性脑梗死患者血清NO含量的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为复方盐酸阿米洛利组(治疗组)和氢氯噻嗪组(对照组)及空白对照组,采用硝酸还原酶法,测定治疗前后3组患者血清NO的含量,并评定其临床疗效.结果 治疗前,3组神经功能缺损程度NIHSS评分、NO含量的差异无统计学意义(P>0.05);治疗后14 d,3组NIHSS评分均明显下降(P<0.01),其中治疗组的△NIHSS值高于空白对照组,其差异有统计学意义(P<0.05).治疗后第10天,3组血清NO含量均明显降低(P<0.01),其中治疗组血清NO含量低于两对照组(P<0.05).结论 阿米洛利治疗急性脑梗死疗效明显,可明显降低患者血清NO浓度.     

安博维、波依定联合复方盐酸阿米洛利治疗老年难治性高血压60例分析

目的：观察安博维、波依定和复方盐酸阿米洛利联合治疗老年难治性高血压的疗效及安拿性。方法：确诊的老年难治性高血压患者60例，给予安博维、波依定和复方盐酸阿米洛利联合治疗，临床观察12周。结果：60例患者经治疗12周后，总有效率为91．67％（P〈0．05），治疗后血压较治疗前明显降低（P〈0．05）。结论：波依定、安博维、复方盐酸阿米洛利联合治疗老年难治性高血爪，降压效果明显，稳定，是一组比较理想的联合降压方案。     

阿米洛利对PGCL3细胞增殖的抑制作用及其机制

目的:研究阿米洛利对人高转移巨细胞肺癌细胞PGCL3增殖的抑制作用,并探讨其可能的作用机制.方法:人肺癌细胞PGCL3经阿米洛利处理后用MTT法检测药物对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测药物对PGCL3细胞周期的影响:Western blot检测药物对细胞的CyclinB1蛋白表达和细胞分裂周期基因25B(cell divide cycle 25B,Cdc25B)蛋白活性的影响.结果:PGCL3细胞经阿米洛利处理后,时间和剂量依赖性抑制细胞增殖,阻滞细胞于G2/M期,下调CyclinB1蛋白表达,降低Cdc25B蛋白活性.结论:阿米洛利对PGCL3细胞的增殖具有抑制作用,其作用机制与抑制细胞周期相关蛋白的表达和活性有关.     

Na+/H+交换器抑制剂研究进展

 目的　综述最新报道的Na⁺/H⁺交换器(NHE)抑制剂的结构类型及其药理作用,为新药研究提供借鉴和指导。方法　通过调研近期国内外文献,较全面地介绍了NHE抑制剂研究现状及发展趋势。结果与结论　目前已知有8个NHE亚型分布于人体的不同组织中,在细胞缺血-再灌注发生阶段,NHE抑制剂对心脏、脑、肾脏和肝脏产生显著的保护作用,是一类有效的细胞缺血-再灌注损伤的治疗药物。     

丹参酮ⅡA与阿米洛利合用对大鼠肝星状细胞氧应激所致纤维化的抑制作用

目前认为 ,肝纤维化是可以预防和逆转的。近年来 ,已有不少学者以干扰肝纤维化形成过程中某一因素的方法来干扰肝纤维化的发展 ,并取得了一定成绩。新近对肝纤维化形成机制的研究表明 ,氧应激和钠氢交换泵在肝纤维化形成中起重要作用 ,为抗肝纤维化的研究提供了新靶点。本实验应用肝星状细胞 (HSC) T6细胞系 ,观察联用钠氢交换抑制剂与抗氧化剂对大鼠HSC氧应激所致的纤维化效应影响 ,以探索临床抗肝纤维化的新途径。材料与方法一、材料(一 )实验细胞　HSC T6(美国加利福尼亚旧金山总医院肝病研究中心Frideman教授惠赠 ) ,为SV40转染S…     

高渗盐水对肺囊性纤维化患者黏膜清除率和肺功能的影响

背景：肺囊性纤维化患气道表面液体容量的异常稳态被认为是导致黏膜清除率和气道防御力下降的原因。高渗盐水通过其高渗透性可增加气道表面的液体容量、恢复黏膜清除率并改善肺功能。方法：共24例肺囊性纤维化患随机接受用或不用阿米洛利预处理的高渗盐水（7％的氯化钠5ml）吸入治疗，4次／d。在基线期和14d的治疗期内，观察黏膜清除率和肺功能。结果：长期吸入未用阿米洛利预处理的高渗盐水（即安慰剂预处理），1h黏膜清除率持续增加（≥8h），与阿米洛利预处理组比较（14．0％±2．0％vs7．0％±1．5％；P=0．02）。增加超过基线期的24h黏膜清除率。而且在基线期和治疗期间，吸入安慰剂处理的高渗盐水1s用力呼气量（FEV1）增加（均差6．62％；95％CI1．6～11．7；P=0．02），而吸入阿米洛利处理的高渗盐水的FEV1未增加（均差2．9％；95％CI-2．2～8．0；P=0．23）。高渗盐水和安慰剂治疗组的用力肺活量（FVC）、25％～75％FVC的用力呼气流量（FEF25-75）和呼吸道症状显改善，而作为肺总容景组成部分的残气量（RV：TLC）在两组均束改变。比较两组肺功能的变化无显性差异。     

Na^＋—H^＋交换阻滞剂对离体鼠心缺血后再灌注损伤的保护作用

为评价Na~+-H~+交换阻滞剂对缺血再灌注损伤的保护作用,在改良的Langendoff装置上采取主动脉逆灌方法,用成年Wistar大鼠的离体鼠心完全停灌60min,然后100%再灌注30min造成再灌注损伤模型。阿米洛利(0.2、20、100μmol/L)和呋喃苯胺酸(10μmol/L)为药物保护组及不加药物的对照组。结果显示:阿米洛利和呋喃苯胺酸对再灌注时心肌收缩力、冠脉流量的恢复及抑制再灌注心律失常的发生有明显的作用,阿米洛利抗心律失常的效果呈明显的剂量依赖性。因此提示具Na~+-H~+交换阻断作用的阿米洛利和呋喃苯胺酸具明显的抗再灌注损伤的作用。     

阿米洛利对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：观察H^＋-Na^＋泵受体拮抗剂对家兔心肌缺血一再灌注损伤中心肌细胞损伤及细胞凋亡的影响。方法：将实验动物随机分为手术模型组，阿米洛利组，氨苯蝶啶组，正常对照组。观察血清CK—MB和LDH含量和细胞凋亡及坏死情况。结果：阿米洛利组心肌细胞凋亡率明显下降，氨苯蝶啶组未见明显改变。结论：在心肌细胞缺血一再灌注过程中，细胞凋亡是首要的病理改变，阿米洛利可降低细胞凋亡率，其机理可能与细胞内Ca^2＋浓度的调节有关。