氧化磷含量对新型牙科玻璃陶瓷微观结构和强度的影响

目的：分析不同氧化磷含量对新型牙科二硅酸锂玻璃陶瓷微观结构和强度的影响。方法：通过调控Li2O、SiO2、K2O、Al2O3、ZrO2-P2O5玻璃系统中氧化磷（P2O5）的含量（0.5%,1.0%,1.5%和2.0%）,并进行相应的热处理,应用X射线衍射技术（XRD）,电子扫描显微术（SEM）分析制备的各组玻璃陶瓷的微观形貌,根据ISO6872标准测试玻璃陶瓷的弯曲强度,进行统计学分析。结果：各组玻璃陶瓷样本的主晶相均为二硅酸锂（Li2Si2O5）,随着P2O5含量的改变,析出晶体的形貌和分布有显著不同。1.0%组玻璃陶瓷具有最高的弯曲强度值。结论：通过调控P2O5含量,可制备具有高强度和适宜微观形貌的二硅酸锂玻璃陶瓷。     

锂-匹罗卡品致痫模型海马星形胶质细胞缝隙连接研究

目的 应用锂-匹罗卡品致痛动物模型研究急性癫痫持续状态(status epilepticus SE)及继发性慢性自发性发作海马星形胶质细胞的缝隙连接的改变.方法 60只SD大鼠分为实验组与对照组,应用锂-匹罗卡品腹腔注射诱发大鼠急性SE.实验组又分为8个亚组,分别为出现急性SE后2,12,24 h,3,7,15,30,60 d组,分属急性期(急性SE 24h 内)、静止期(急性SE后3-15d)和慢性期(急性SE后30-60d),应用尼氏染色观察各期大鼠海马病理改变,用免疫组化检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),缝隙连接蛋白43(CX43)表达以了解各期大鼠海马各区星形胶质细胞反应及其缝隙连接的改变.结果 锂-匹罗卡品腹腔注射后,诱发大鼠急性SE持续6-30h后进人静止期,存活大鼠30-45d后出现慢性自发性发作.尼氏染色显示致痫后12-24h可见明显海马神经元损害,7d后海马各区开始出现反应性胶质细胞增多,以后持续性加重,到观察终点60天最明显.致痛后7dGFAP免疫阳性反应开始增强,30d时较前更明显,60d 最明显.CX43在对照组大鼠海马显示散在分布免疫阳性细胞;致痛后2h,CAI区与CA3区的分子层与起层出现散在曲张静脉状阳性突起;12h突起增多增粗,24h最明显(P<0.05),CA1,CA3区比齿状回明显(P<0.05),进人静止期3-7d 逐渐下降,15d与对照组无区别,慢性期30-60d未见有明显阳性细胞及突起.结论 急性SE星形胶质细胞的缝隙连接增强,有助于维持胞外微环境的稳定;慢性颞叶癫痫动物模型海马星形胶质细胞缝隙连接缺陷,可能是引起慢性自发性发作的因素之一.     

锂对缺氧状态下新生鼠神经干细胞损伤的影响

目的 培养神经干细胞,制造缺氧模型并探讨锂对缺氧损伤的神经干细胞是否具有保护作用。方法 选取培养第四代的新生SD大鼠神经干细胞进行缺氧,细胞分为缺氧组和不缺氧组,每组内又分为不加锂组,加锂组(1、2、3、4、5mm)。免疫组织化学检测nestin、NSE和GFAP的表达。结果 95%N₂和5%CO₂混合气体培养细胞30min能成功构建离体神经干细胞缺氧损伤模型,一定浓度的锂能对缺氧损伤的神经干细胞发挥保护作用。结论 锂对缺氧下神经干细胞有保护作用。     

诱发和加重银屑病的药物研究进展

药物摄入可能是诱发或加重银屑病的重要原因,某些药物可能会直接导致易感个体发生银屑病,也可能引起原有银屑病病情复发或加重.药物和银屑病的相关性可分为:明确可诱发和加重银屑病的药物(如锂制剂等);可能与银屑病发生和加重的相关药物(如干扰素等).关于药物诱发和加重银屑病的临床和组织学数据分析有助于银屑病发病机制的研究,这些可能与银屑病诱发或加重的相关药物尚需进一步的研究,对易感个体的预防有重要的意义.     

IPS Empress 2研究新进展

IPS Empress 2是最近推出的一种新型二硅酸锂增强热压铸入玻璃陶瓷。与白榴石增强玻璃陶瓷IPS Empress相比,机械强度提高了3倍,同时具有透光性好、耐磨性与牙釉质相近、边缘适合性好等优点,临床上可进行各类嵌体、贴面、冠以及三单位固定桥的修复,是一种很有应用前景的陶瓷材料。     

硅酸锂全瓷高嵌体与金属高嵌体修复后牙牙体缺损的疗效比较

目的 比较硅酸锂全瓷高嵌体与金属高嵌体修复后牙牙体缺损的临床疗效.方法 搜集2015年1月至12月在安徽医科大学附属口腔医院诊治的牙体缺损患者68例,75颗患牙均采用高嵌体修复,其中49颗患牙采用硅酸锂全瓷高嵌体修复(硅酸锂组),26颗患牙采用金属高嵌体修复(金属组).修复1年后随访检查牙龈健康状况、修复体完整度、继发龋、固位、边缘适合度、邻面的接触点.结果 两组患者牙龈健康状况、修复体完整度、继发龋、固位、基牙松动、边缘适合度的差异无统计学意义(P>0.05),但在邻面接触点指标上,硅酸锂组成功率仅为77.55%,金属组成功率为96.15%,两组差异有统计学意义(P=0.036).结论 硅酸锂全瓷高嵌体是一种可行的修复方式,但是邻面接触点的恢复与保持较金属高嵌体稍差.     

Li3VO4/RGO纳米复合负极材料的制备及其电化学性能

钒酸锂作为锂离子电池负极材料,因具有比碳材料更高的安全性能和比钛酸锂材料更高的能量密度,成为近年来的研究热点,但导电性能差是限制其应用的主要瓶颈。为了改善钒酸锂材料的导电性,提高其比容量和倍率性能,设计构筑了具有三维结构的Li₃VO₄/RGO（还原氧化石墨烯）复合负极材料。结果表明,RGO可以抑制Li₃VO₄颗粒的团聚,典型产物中Li₃VO₄颗粒粒径为50~200 nm,均匀地分散在RGO的表面,与RGO形成良好的三维网络结构。600℃煅烧后的样品（Li₃VO₄/RGO-600）在0.5 C的电流密度下首次放电比容量达到495.6（mA·h）/g,100次循环后保有365.9（mA·h）/g;在10 C的电流密度下,放电比容量仍可保持332.9（mA·h）/g。     

躁狂症患者经碳酸锂奥氮平联合用药治疗后血锂浓度监测报告

目的:对服用碳酸锂和奥氮平联合用药治疗的躁狂症患者进行血锂浓度监测,结合躁狂量表得分情况,指导临床合理用药,同时避免中毒反应的发生。方法:使用电解质分析仪,对180例长期服用此二类药物治疗躁狂症的患者进行血锂浓度测定,合并临床症状控制程度进行分析。结果:在180例患者中,6例血锂浓度介于0.31mmol/L-0.40mmol/L之间,量表得分5.26±2.81;135例介于0.41mmol/L-0.80mmol/L之间,量表得分3.23±1.32;38例介于0.81mmol/L-1.20mmol/L之间,量表得分2.87±0.59;1例大于1.20mmol/L,量表得分为2.00。结论:根据定期血锂浓度监测指导临床合理用药十分必要。在联合用药的前提下,我院临床对于治疗躁狂症患者的血锂浓度大部分维持在0.41mmol/L-0.80mmol/L,此浓度范围既保证患者有效控制症状,又远离中毒剂量。     

电化学沉积含锂离子的钙磷涂层

背景:低浓度锂离子(4 mmol/L)可以激发Wnt基因信号,促进人间充质干细胞的有丝分裂和增殖.目的:拟通过电化学共沉积,在钛合金表面制备含锂离子的钙磷涂层,观察其对MG63类成骨细胞贴附和增殖的影响.设计、时间及地点:对比观察实验,2007-03/12在武汉大学口腔医学院口腔生物医学工程教育部重点实验室完成.材料:钛含金片由陕西省宝鸡市德吕钛镍有限公司提供,加工成直径1 cm,厚1 mm圆片;LiCI为美国EMD Biosciences公司产品.MG63细胞由武汉大学舆型培养物收藏中心提供.方法:将0.5 g/L和5 g/L两种浓度的锂离子加入钙磷电解液中,在电场作用下于阴极钛合金片上制备钙磷复合涂层.采用扫描电镜观察涂层的表面形貌,X射线衍射和红外光谱确定涂层的组成,测量涂层中锂离子含量和涂层厚度,监测锂离子在仿生理体液中的释放曲线,采用细胞计数试剂盒了解MG63类成骨细胞存涂层表面的贴附和增殖情况.主要观察指标:钙磷涂层的表面形貌、组成、厚度、锂离子含量和MG63类成骨细胞在涂层表面的贴附和增殖情况.结果:锂离子的加入抑制了钙磷涂层的沉积,随着电解液中锂离子浓度的增加,钙磷涂层表面逐渐变得平整,晶粒变小,涂层中磷酸八钙含量增加,磷灰石含量减小,同时涂层厚度降低.当电解液中含0.5 g/L LiCI时,涂层中锂离子含量为2.2 mg/g,当电解液中含5 g/L LiCI时,涂层中锂离子含量为5.5 mg/g.在pH 7.3时,锂离子存仿生理体液中呈"爆发式"溶解曲线,约0,5 h后即达到溶解总最的70%～80%,24 h后,其溶解逐渐达到饱和状态.MG63细胞在含锂离子的涂层表面贴附量增多,当电解液中含5 g/L LiCI时,MG63细胞在涂层表面第3天的倍增指数显著性增高(P＜0.05).结论:可以通过电化学沉积在钙磷涂层内复合锂离子,并可能凼此增强了涂层的生物活性.