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41.
547例12岁以下患病儿童血铅水平分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:检测我院门诊患各种疾病12岁以下儿童末稍血铅水平,探讨影响因素及与原发疾病的关系。方法:对在我院门诊就诊的12岁以下儿童进行血铅测定和问卷调查。结果:在547例患各种疾病的儿童中,血铅水平高于目前国际公认的儿童铅中毒标准(0.483μmol/L)的儿童172例,占总数的31.44%。儿童居住环境、父母职业、生活和饮食习惯等是婴幼儿铅中毒的主要危险因素。反复呼吸道感染、佝偻病、纳差、营养不良、注意缺陷多动障碍、腹泻及手足口病等患儿铅中毒发生率有显著性差异(P<0.01)。结论:我区患病儿童铅中毒流行率高,反复呼吸道感染、佝偻病、注意缺陷多动障碍儿童与铅中毒密切相关。 相似文献
42.
目的 了解西安市学龄前儿童血铅水平.方法 2004~2006年对西安市不同区域2673名0~6岁儿童进行血铅测定以及血色素检测,并做相关问卷调查.使用无焰原子吸收光谱法检测血铅值,血铅质量浓度≥100μg/L为铅中毒.结果 被检查的2673名儿童中,测得血铅值铅中毒检出率为7.74%.其中男童为8.97%,女童为6.36%.经卡方检验总体男童与女童铅中毒率有显著性差异(P<0.05=.对2673名儿童的血色素检测结果,血铅中毒的207名儿童血色素明显低于血铅正常的儿童.其中有很大部分儿童伴有轻到中度的贫血.结论 1.男童铅中毒率明显高于女童;2.血铅中毒的儿童血色素明显低于血铅正常的儿童,证实儿童铅中毒与贫血有关.儿童铅中毒的预防措施及宣传教育工作,应引起家长和全社会的普遍重视. 相似文献
43.
44.
低铅染毒大鼠体内脂质过氧化及抗氧化水平改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察低剂量铅染毒后大鼠体内脂质过氧化水平改变,为铅的毒作用机制研究提供依据。方法:以醋酸铅为受试物,雄性Wistar大鼠为受试对象,分别观察其脏器脂质过氧化水平改变。结果:低铅染毒后,大鼠各脏器超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化脂质(LPO)均有不同程度改变(P<0.05,P<0.01),而巯基(-SH)含量仅肝脏变化较明显。结论:较低剂量的铅即可引起体内脂质过氧化水平的改变,而这种变化可能是铅的毒作用途径之一。 相似文献
45.
应用金属硫蛋白治疗儿童铅中毒致腹痛的临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨金属硫蛋白(MT)治疗儿童铅中毒致腹痛的效果.方法 应用金属硫蛋白制剂对58名以腹痛为主诉的轻、中度铅中毒患儿进行治疗观察,以服用MT后血铅<100μg/L,腹痛症状消失作为临床治愈标准进行观察.结果 服用MT 2~3个月效果较显著,未见不良反应.随着血铅水平的下降,腹痛及伴随症状消失.患儿腹痛症状消失与服用时间长短无关联关系(χ^2=3.65,P>0.05).结论 应用MT治疗儿童铅中毒是一种既安全又有效的新型预防和干预手段. 相似文献
46.
20世纪铅中毒研究回顾 总被引:1,自引:0,他引:1
19世纪对铅中毒的临床和病理积累了丰富的经验,对铅中毒的主要症状,如贫血、脑病、麻痹等都有经典的描述,但直到19世纪末对铅中毒发病机制的研究还深入不够,只留下卟啉尿、点彩红细胞可作为进一步研究的线索。20世纪化学分析方法突飞猛进,为研究发病机制创造了条件。1 发病机制的研究11 贫血111 血红蛋白合成障碍 1892年发现铅中毒患者有卟啉尿。1900年认为卟啉尿是血红蛋白的分解产物。1937年由铅中毒患者粪中分离出卟啉,才命名为粪卟啉(CP)。1953年查出卟啉尿的成分是CPⅢ。1933年范登伯格发现铅中毒患者红细胞内游离原卟啉增加。… 相似文献
47.
48.
目的 :探讨铅中毒对小鼠颌下腺的毒性作用及对神经生长因子基因 (NGF m RNA)表达的影响。方法 :采用小鼠实验性铅中毒模型 ,通过光镜与电镜观察颌下腺的病理组织学变化。应用地高辛标记的人 NGF DNA探针 ,采用原位杂交的方法 ,定量分析铅对小鼠颌下腺 NGF m RNA表达的影响。结果 :实验性铅中毒小鼠体重下降 ,血铅浓度升高 ,颌下腺铅含量增加。光镜和电镜结果呈现铅中毒小鼠颌下腺腺叶萎缩 ,纤维增生 ,腺间质血管扩张 ,腺间隙增加。粗面内质网扩张 ,线粒体肿胀。图像分析结果表明 ,铅中毒小鼠颌下腺纹状管和颗粒曲管直径减少。原位杂交的结果显示 ,铅中毒小鼠颌下腺颗粒曲管和纹状管的杂交信号显著减弱 ,颌下腺组织中 NGF m RNA表达减少。结论 :铅对小鼠颌下腺具有毒性作用 ,影响颌下腺 NGF的基因表达 相似文献
49.
铅对大鼠肠道神经元和血管平滑肌细胞NOS活性的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
用β-NADPH组织化学方法研究铅对大鼠肠壁肌间神经佾内神经元和血管平滑肌一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。结果发现:腹腔注射醋酸铅(40mg.kg^-1)15d后,大鼠肠道NOS阳性神经无元和阳性纤维数量减少,且阳性神经元的形态也有不同程度的改变,肠壁内血管平滑肌NOS活性下降。上述变化提示NO的生成减少可能是铅中毒时腹能的机制之一。 相似文献
50.
陈先友 《中国工业医学杂志》1999,12(5):286-286
生活性铅中毒因其接触史隐匿、发病后无特殊症状, 误诊率极高。本文对12 例生活性铅中毒病例的临床分析, 应引起临床医生的注意。 相似文献