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71.
非酒精性脂肪性肝病的发病机制 总被引:1,自引:0,他引:1
引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多,主要有两型。第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸(FFA)增多,或脂肪酸氧化减少,肝细胞合成甘油三酯(TG)增多,极低密度脂蛋白(VLDL)的形成跟不上TG合成的速度,导致细胞内脂肪蓄积;第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍,TG释放入血减缓,引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝。继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。 相似文献
72.
高尿酸血症的营养治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
袁智敏 《中华风湿病学杂志》2003,7(6):362-363
原发性高尿酸血症起初大都无任何症状,但部分可演进而诱发急性关节炎、痛风石、肾结石及尿酸肾病,也与肥胖症、高血压、冠心病明显相关,血尿酸是急性心肌梗死(AMI)的独立相关因素,尿酸过高也可损害胰岛β细胞而诱发糖尿病(DM)。本文浅谈一下高尿酸血症的营养治疗。 相似文献
73.
74.
所谓控制糖的摄入是指膳食碳水化合物的科学限定,这种限定完全符合患者的正常代谢需要,由于有了这种限定,血糖才得以从高血糖逐渐恢复至正常水平,就是说合理的控制不会出现血糖降低。 相似文献
75.
76.
Ames试验检测三硝基甲苯及其还原代谢产物的诱变性 总被引:1,自引:1,他引:0
应用Ames试验检测系统观察了三硝基甲苯及其还原代谢产物4-羟氨基-2,6-二硝基甲苯(4-HA),4-氨基-2,6-二硝基甲苯(4-A),2-氨基-4,6-二硝基甲苯(2-A)和2,4-二氨基-6-硝基甲苯(2,4-DA)的诱变活性,实验结果显示,三硝基甲苯及其代谢产物具有明显的致突变作用,4-A的直接诱变活性最强,而且移码型诱变性更为显著,在微粒体酶系统的参与下,TNT的诱变活性增强,其代谢产 相似文献
77.
齐可民 《中华儿童保健杂志》1997,5(2):129-131
脂质代谢紊乱贯穿于肥胖症发生形成的全过程,是肥胖症的主要病理生理及生化改变。本文综述了肥胖状态下脂肪过量储积、血浆脂质、载脂蛋白的变化及其发生机制。并就脂质代谢紊乱的因素做了阐述。 相似文献
78.
由于卫生杀虫剂长期不合理的大量使用 ,病媒昆虫的抗药性问题日趋突出。昆虫对杀虫剂抗药性的发展是在杀虫剂的选择下 ,带有抗性基因的昆虫个体存活下来繁殖后代的结果 [1 ]。WHO对昆虫抗药性的定义为 :昆虫具有耐受杀死大部分正常种群个体的药量能力 ,并在其体内发展起来的现象 [2 ] 。病媒昆虫抗药性主要表现为解毒酶活性升高引起的代谢抗性及靶标不敏感性造成的靶标抗性 ,其中代谢抗性最为常见[3] 。昆虫对杀虫剂的代谢速度决定着到达靶标部位杀虫剂的有效剂量 ,代谢抗性是因为各种解毒酶量或质的变化导致解毒酶活性上升造成杀虫剂的降… 相似文献
79.
目的:探讨遗传性癫痫易感大鼠P77PMC听源性惊厥的神经回路。方法:P77PMC大鼠以标准化听刺激(120dB,持续60s)诱发Ⅴ级听源性惊厥,分别在惊厥后0.5、1、2、4、24h断头、取脑切片,行Fos免疫组化染色观察。结果:惊厥后脑内Fos样免疫染色强度呈明显的时间依赖和区域特点。多数核团在惊厥后0.5~1h开始出现Fos表达,2~4h达高峰,24h明显回落,不同核团其时程也存在差异,Fos表达最先出现在下丘平面尾侧听通道核团、中央灰质、前庭神经核,继而出现在下丘、脑桥网状结构、皮层下结构、边缘系统、额顶新皮层区、梨状皮质。脑干听通道核团及脑桥网状结构、额顶新皮层区、梨状皮质Fos样免疫染色最强。结论:P77PMC大鼠听源性惊厥可引起脑内Fos区域性、快速、一过性表达升高。脑干听通道、脑桥网状结构、额顶新皮层区、梨状皮质可能是其惊厥神经回路的重要组成部分 相似文献
80.
流霜 《中华医学信息导报》2002,17(6):15-15
意火利都灵Molinette医院的Nicola Leone及其同事在2002年2月《医学病毒学杂志(Journal of MedicalVirology)》上发表的文章称,有混合性冷球蛋白血症的慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染常伴随风湿症状,因此他们建议在鉴别诊断不明原因风湿病症状时应该考虑到HCV。 相似文献