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101.
102.
甲状腺机能亢进性肌病 (CTM)是甲状腺机能亢进 (下简称甲亢 )患者较常见并发症之一。本文 17例以肌无力、心悸、呼吸困难为主要临床表现。进一步证实了周期性麻痹与甲状腺机能亢进的关系 ,其主要原因与钾离子代谢有关。该组病例在甲亢控制后 ,病情均明显缓解或发作次数减少。提示甲亢是周期性瘫痪的原发病之一 ,而在甲亢的治疗中及时纠正离子紊乱是减少甲亢性心肌损害及甲亢性肌病的重要环节。1 临床资料17例均为本院近 2年收入神经内科治疗的周期性瘫痪病人。男性 9例 ,女性 6例。平均年龄 36 2岁。周期性瘫痪11例 ,发展为甲亢性肌病 … 相似文献
103.
104.
105.
急性有机磷中毒患者的血钾变化及临床意义的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨急性有机磷中毒患的血清钾变化及其临床意义。方法:对68例发病6小时内的急性有机磷中毒的患入院后测定血清钾,并根据不同的中毒程度、中毒方式、发病时间分组在比较,并设正常对照组对照。结果:中毒各组均有明显的低钾血症,与对照组比较均有显性意义(P<0.01),且重度中毒组与中、轻度组比较亦有显性意义(P>0.05),但两种不同的中毒途径与不同的中毒时间的组间血清钾的比较无显性意义(P>0.05)。结论:急性有机磷中毒可致明显的低钾血症,中毒越重,低钾血症越明显。在发病早期应注意监测血清钾的变化,及时纠正低血钾,预防或减轻中毒后严重合并症的产生。 相似文献
106.
甲亢性低钾麻痹发生机制与治疗特点探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的;分析甲亢性低钾麻醉(TPP)相关实验室检查,并与原发性周期性低钾麻醉(HOPP)对照,探讨其可能发病机制,总结治疗特点。方法:TPP25例,HOPP21例,分析两组发病诱因,心电图改变,分别测定入院时血清钾,镁,钙,最低血钾,24h尿钾,血CD3,CD4/CD8,IgA,IgM,IgG值,入院时即时补钾,TPP组及时抗甲亢治疗。并分别计算总补钾量。结果:TPP组和HOPP组入院血清钾均低于正常,但差异无显著性(P>0.05),TPP组24h尿钾明显增高,血镁亦显著增高(P<00.05)。发病多与暴饮暴食,疲劳有关,细胞免疫明显异常,心电图改变中以窦性心动过速多见,总补钾量显著多于HOPP组。结论:尿钾排出增多,RBCMg^2 -ATP酶活性增高致症状加重,细胞免疫功能紊乱是TPP的可能发生机制,与雄激素的关系有待于探讨,治疗TPP时主张持续补钾,积极抗甲亢治疗,限制镁的摄入,其中抗甲亢是治疗的关键。 相似文献
107.
正常血钾型周期性麻痹SCN4A基因新突变的检测 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 报道正常血钾型周期性麻痹 (normoPP)一家系的临床特点 ,并筛查SCN4A基因以期发现有义突变。方法 提取知情同意的患者及部分家属外周血基因组DNA ,应用变性高效液相色谱分析 (DHPLC)技术筛查患者SCN4A基因全部 2 4个外显子 ,对发现异常者进行测序分析。结果先证者常规实验室检查未见异常 ,发作期肌酸激酶 (CK) 112 6U/L(正常值 <2 0 0U/L) ,肌电图正常。发作间期行肌肉活检未见显著异常。基因研究发现先证者及其父亲 (患者 )SCN4A基因发生同一新突变G2 10 1A ,并引起氨基酸序列改变Arg6 75Gln。该突变不同于目前发现的明确导致高钾型周期性麻痹(hyperPP)的突变 ,也不同于已知的SCN4A基因所有突变。结论 normoPP患者存在一新突变Arg6 75Gln ,该突变可能与疾病相关。 相似文献
108.
109.
唐煜明 《中国心血管病研究杂志》2004,2(9):715-715
充血性心力衰竭(CHF)是各种病因致心血管疾病的严重阶段,治疗较为困难.我科于1999年10月-2002年10月间应用门冬氨酸钾镁 生脉注射液治疗CHF 32例,疗效满意,报告如下. 相似文献
110.
温血高钾间断灌注心肌保护的临床应用 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 探讨浅低温体外循环 (CPB)温血间断灌注心肌保护的临床效果。方法 全组随机分为对照组 (A组 )6 8例 ,采用浅低温CPB温血高钾持续灌注心肌保护。实验组 (B组 ) 91例 ,采用浅低温CPB温血高钾间断灌注心肌保护。观察两组术中心肌保护效果的差别。结果 CPB时间、主动脉阻断时间B组明显小于A组 (P <0 .0 5 ) ;库血用量和 2 4h胸腔引流量B组明显少于A组 (P <0 .0 5 ) ;主动脉开放前血钾浓度B组明显低于A组 (P <0 .0 5 ) ;主动脉开放后心脏自动复跳率B组明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ;术后心功能临床观察两组无显著差异。结论 浅低温CPB温血高钾间断灌注保护心肌效果良好。 相似文献