氯沙坦钾对血管内皮剥脱术后Ⅰ型胶原增生的影响

目的：探讨血管内皮剥脱术后血清Ⅰ型胶原浓度的变化及氯沙坦对其影响。方法：将24只实验兔随机分为3组（均为8只）：血管成形术（AP）组、血管成形术＋氯沙坦钾（AP＋L）组及对照组（C）组。应用球囊拉伤动脉内膜加高脂饲养的方法建立兔髂动脉硬化模型，采用核酸分子杂交技术对髂动脉壁平滑肌细胞（SMC）的Ⅰ型胶原基因的表达情况进行观察。结果：术后1周时AP组Ⅰ型胶原基因开始表达（P＜0．05），2、4周时显著表达（P＜0．01），AP＋L组Ⅰ型胶原基因未表达。结论：血管内皮剥脱可致Ⅰ型胶原合成增加，氯沙坦钾对其有抑制作用。     

多发性创伤的急救与护理(附38例报告)

1995～2002年，我院急诊科对38例多发性创伤成功地实施了急诊救护，现报告如下。     

心肌缺血预适应中的离子通道

缺血预适应调动机体内源性抗损伤能力，保护缺血缺氧的组织细胞，是近年来心血管领域研究的热点之一。本该对心肌缺血预适应中的离子通道、三磷酸腺苷敏感性钾通道（KATP通道）、L-型钙道道（L-Ca^2 通道）、体积调节性氯通道（Cl vol通道）的特性、作用及其机制作一综述。     

线粒体、线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道与心肌保护

线粒体是真核细胞中重要和独特的细胞器，在细胞凋亡和坏死过程中都发挥着关犍作用。对心肌缺血再灌注(ischemia—reperfusion，I／R)损伤机制的研究也表明，线粒体的功能损害是导致I／R心肌不可逆损伤的重要原因之一。本文综述了线拉体友线粒体KATP通道在缺血心肌保护方面的重要意义。     

一氧化氮对气道平滑肌细胞钾通道的影响

一氧化氮可通过cGMP途径和cGMP非依赖性途径，作用于气道平滑肌上高电导钙依赖性钾通道的α亚单位，使通道蛋白磷酸化或共价修饰，开放概率增加。一氧化氮（NO）对其它钾通道也有类似作用。钾通道开放可使钾离子外流，细胞膜趋于复极化或超极化，从而降低平滑肌张力。 深入了解NO开放钾通道的机制可能为哮喘的治疗提供新的途径。     

长QT综合征的药物治疗

QT间期值可通过体表心电图测得，其数值与心率有关，而且必须要经过Bazett‘s公式加以校正(QTc)：QTc=QT间期／RR间期比值的平方根(QT／RR^1/2。正常的QTc值在男性小于0．44s，而在女性小于0．46s。长QT综合征的QTc值通常应大于0．50s。     

迷走神经对心房颤动影响的离子通道基础

迷走神经张力升高可以缩短心房有效不应期(AERP),升高AERP离散度,并诱发心房颤动(简称房颤),其末梢释放的乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)与心房的胆碱能M2受体结合,激活心房毒蕈碱激活钾通道(KAch),促进K+外流。由于KAch在左右房的分布密度不均一,导致极化恢复的离散升高,使心房内发生传导阻滞和不完全折返,这是诱发房颤的基础。Ach还可以影响ICa,L的钙离子流。一些药物直接作用于KAch,抑制IkAch,因此可以用于治疗与迷走神经有关的房颤。迷走神经和交感神经末梢释放的三磷酸腺苷对IkAch的影响可能是对心房肌电生理协同作用的基础。     

参麦注射液合用门冬氨酸钾镁治疗难治性心力衰竭观察

目的：观察参麦注射液与门冬氨酸钾镁注射液合用治疗难治性心力衰竭的疗效。方法：160例充血性心力衰竭（CHF）患者，随机被分为治疗组和对照组。两组基础治疗相同，治疗组加用参麦注射液20ml，门冬氨酸钾镁30ml，5％葡萄糖150ml，每日静脉滴注，连用14d。结果：两组心率、血压、心电图、心功能指标均有改善，但治疗组心率、心功能改善显著（P分别〈0．05，〈0．01），且甚于对照组（P〈0．05）。治疗组的总有效率、心电图疗效优于对照组（P〈0．05），低钾血症和室性心律失常发生率显著少于对照组（P〈0．05）。结论：参麦注射液与门冬氨酸钾镁合用治疗难治性心力衰竭疗效优于常规治疗。     

动态心电图起搏通道及临床应用(续)

起搏心电图自动分析、诊断的方法:(1)对起搏夺获的判定。无论何种起搏模式均根据起搏脉冲信号后规定的时间内是否有QRS波群来判断，动态心电图对起搏成功与否用夺获成功或失败表示。