上皮钙黏蛋白与食管鳞癌侵袭转移关系的研究

我们采用免疫组织化学技术，对食管癌组织中钙黏蛋白（E-cadherin）进行检测，探讨其与食管癌临床病理指标的关系。     

89锶治疗骨质疏松性骨折的临床应用

笔者应用^89锶治疗脊椎骨质疏松性骨折引起顽固性疼痛，获得良好疗效，现报道如下。     

对机采血小板供者口服钙剂的观察

目的：了解口服钙剂能否减少机采血小板供者因枸橼酸盐引起的低钙症状的发生。方法：机采血小板的全血流速均为50ml／min界面探测值8，全血与抗凝剂比率为10：1，机采前口服钙剂(10％葡萄糖酸钙10ml)者50人，均为1次采2个治疗量，未服钙剂者有189人为1个治疗量，59人为1次2个治疗量。结果：口服钙剂的50人中有3人出现口周发麻，未服用钙剂者未观察到低钙症状。结论：机采1个或2个治疗量血小板者可以不预防性口服葡萄糖酸钙。     

小儿低钙惊厥的急救与护理

在婴幼儿惊厥中，低钙血症较为常见，若不及时诊治，可导致一系列并发症的发生，严重者可并发窒息、呼吸循环衰竭甚至死亡。若能早期发现，积极救治，可使治愈率明显提高。我院儿科1998年—2002年共收治50例低钙惊厥患儿，现报告如下：     

慢性肾衰竭与血管钙化

终末期肾衰竭患者的病死率远高于与之年龄匹配的普通人群，由于心血管事件造成的死亡占总的死亡原因的50％以上。一些非传统的尿毒症与透析相关的危险因素如贫血、营养不良、高磷血症及高钙磷乘积等，现已被证实参与了慢性肾衰竭（CRF）患者心血管疾病（CVD）的发生与发展。其中钙磷代谢紊乱及与之相关的血管钙化发生率增加受到了广泛的关注，血管钙化与粥样硬化斑块数量、心肌梗死和心脏骤停等心血管事件的发生都呈密切的相关，目前被认为是强有力的心血管病死率和总病死率的预测因素。近年来，我们在心血管钙化方面从文献整理到临床实验研究上做了一些工作，现介绍如下。     

甲状腺功能亢进症患者血清锌、铁、铜、钙的测定及意义

目的探讨甲状腺功能亢进症病人血清中Zn、Fe、Cu、Ca浓度的变化及其意义。方法检测30例患者血清中Zn、Fe、Cu、Ca4种元素,同时随机检测与甲亢患者年龄构成比相匹配的30例正常体检者作正常对照。结果甲状腺功能亢进症患者血清中Zn、Fe、Cu元素水平明显高于对照组(P<0.01),两组间Ca浓度比较无统计学意义。结论甲亢患者体内可出现多种元素的代谢异常,此变化既能反应病人机体代谢紊乱程度,同时也可以作为病情监测的参考指标。血清Fe、Zn、Cu的测定对反映甲亢的病情控制及预后判断有一定的临床价值。     

慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南--指南6血清钙和钙磷乘积

在慢性肾脏病患（第3、4期）：校正的血清总钙水平应维持在实验室所使用的＂正常＂范围内（证据）. 　　在肾衰竭的慢性肾脏病患（第5期）：校正的血清总钙水平应维持在实验室所使用的“正常”范围内,最好是在低限[8.4～9.5 mg/dL（2.10～2.37mmol/L）]（观点）.     

结直肠癌患者血清上皮型钙粘附蛋白水平变化与临床意义

上皮型钙粘附蛋白（E-cd）是维持上皮细胞及上皮组织形态结构完整性和极性的重要基因.以免疫组化法检测结直肠癌患者结肠组织E-cd表达的研究报道较多,但以ELISA法检测其血清E-cd水平变化及临床意义的报道甚少,我们现研究报道如下.     

肝硬化患者肝功能分级与低钙血症的临床分析

为了探讨肝硬化患者child-pugh肝功能分级与低钙血症的关系，本文收集了2000年1月至2003年11月在本科住院的肝硬化患者105例进行分析，现报告如下。     

细胞内游离Ca2+在发育中大鼠皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用

目的: 观察细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)在培养的不同发育阶段皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用,探讨惊厥性脑损伤年龄依赖性的可能机制.方法:体外培养6 d、17 d的胚胎大鼠皮层神经元用无镁细胞外液处理3 h,或于无镁处理前用NMDA(N-甲基-D-门冬氨酸)受体拮抗剂或Ca2+通道阻滞剂预处理,用MTT代谢率测定的方法检测神经元损伤,以Fluo-3作标记用激光共聚焦显微镜扫描的方法检测[Ca2+]i.结果:体外培养6 d、17 d的神经元单纯无镁组MTT代谢率较同期对照组降低.应用MK-801 10 μmol*L-1、AP-5 50 μmol*L-1、尼莫地平10 μmol*L-1预处理后再给无镁处理,培养6 d、17 d的神经元MTT代谢率均不同程度高于同期单纯无镁组.培养6 d、17 d的神经元相对荧光强度之间差异有显著性,两者与基线荧光强度比较差异亦有显著性.应用上述各种拮抗剂后,[Ca2+]i改变的峰值均明显低于同期单纯无镁组.结论: 在体外不同发育阶段的神经元,短暂无镁处理诱导惊厥样放电所引起的神经元线粒体功能损伤以及[Ca2+]i改变程度不同.这种[Ca2+]i改变的年龄依赖性可能是惊厥导致神经元损伤的年龄依赖性的机制之一.NMDA受体-Ca2+通道激活是导致这种[Ca2+]i改变及神经元损伤的关键环节.