中药对阿尔茨海默病钙离子稳态干预的实验研究进展

钙离子稳态异常是大脑神经元死亡的最后共同通路,也是引起Aβ产生细胞毒性的关键因素,且其紊乱与Aβ沉积、tau蛋白异常磷酸化、自由基损伤、炎症损伤等具有密切关系,因此其是各种急慢性退行性神经病变发生的关键因素,也是产生阿尔茨海默病的原因之一。就近年来中药单体及有效成分和复方对阿尔茨海默病钙离子稳态干预的实验研究进行综述。     

心肌缺血再灌注损伤的发生机制和防治研究进展

1960年Jennings等第一次提出心肌缺血再灌注损伤的概念,证实再灌注会引起心肌超微结构不可逆坏死,并逐渐引起医学界的高度重视。缺血心肌恢复再灌注后,疴隋反而恶化,引起超微结构、功能、代谢及电生理方面发生进一步的损伤,是由于在缺血损伤的基础上再次引起的损伤,因此称为缺血．再灌注损伤（ischemia—reperfusion injury,IRI）。临床上表现为闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后一段时间内,有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情反而恶化的现象。因此,IRI的发生机制与防治越来越引起人们的关注,并一直试图寻找能对IRI产生确切保护作用的药物。现就IRI的发生机制和防治的研究进展作一综述。     

红景天在心肌缺血再灌注损伤中保护机制的研究进展

心肌缺血再灌注损伤是一种因氧化应激反应亢进而进一步加重缺血心肌损伤,甚至发生心肌不可逆性损伤的病理过程,严重威胁着人们的生命。红景天是颇具潜力的保护心肌缺血再灌注损伤的中药,关于其保护心肌缺血再灌注损伤作用的相关研究报道较多。本文从红景天保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制出发,对红景天保护心肌缺血再灌注损伤相关研究进行归纳,包括抗氧化作用、减轻钙超载作用、抗炎症反应作用、减轻能量代谢障碍作用、抑制心肌细胞凋亡的作用,为红景天在心肌缺血再灌注损伤保护机制的相关研究提供参考。     

钙调蛋白信号转导途径的机制及其对心律失常的影响

钙调蛋白(Calmodulin,CaM)对细胞内钙离子(Ca)的浓度具有重要的调节作用。Ca/CaM/钙调蛋白激酶Ⅱ是心肌细胞CaM信号转导的重要途径之一。钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一种重要的丝/苏氨酸蛋白激2+酶,其表达直接影响心肌细胞的功能和电生理学特性。CaMKⅡ作为Ca调节通路的组成成分,在过度激活时会通过增加钙通道的开放频率而引发心律失常。而且在缺血再灌注初期,CaMKⅡ活性的增加可触发再灌注性心律失常,CaMKⅡ阻断剂对钙超载损伤的心肌细胞有保护作用。     

氟桂利嗪抗神经细胞内脂褐素积累与钙超载的研究

目的 观察氟桂利嗪对细胞内脂褐素和细胞内游离钙离子的影响。方法 运用神经细胞老化实验研究摸型——无血清条件下培养小鼠神经母细胞瘤细胞,检测细胞内脂褐素自发荧光和结合细胞内游离钙的Fluo3／AM激发荧光,比较氟桂利嗪对神经细胞内钙离子浓度和脂褐素的影响。结果 1．含40μmol/L的氟桂利嗪的无血清培养液能显减少细胞内脂褐素含量(荧光值)(与对照组相比);2.含40μmol/L氟桂利嗪的无血清培养液能降低细胞内钙离子浓度(荧光值)(与对照组比较)。结论 氟桂利嗪能抵抗或延缓神经细胞内脂褐素积累和钙超载(细胞老化的两个重要指标),其抗神经细胞衰老与保护神经细胞的作用值得进一步研究探讨。     

PTPIP51调节线粒体-内质网结构偶联在N2a细胞氧糖剥夺/复糖复氧损伤中的作用

目的:观察蛋白酪氨酸磷酸酶相互作用蛋白（protein tyrosine phosphatase interacting protein, PTPIP）51对线粒体-内质网结构偶联（the mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes, MAMs）的影响...     

脑缺血再灌注损伤中钙超载相关通路研究进展

缺血性中风是严重危害人类健康的疾病之一,而脑缺血再灌注损伤是其核心病理环节.近年来诸多研究发现钙超载在其病理过程中扮演着重要角色.通过检索相关文献,发现N-甲基-D-天冬氨酸受体、瞬时受体电位通道2、酸敏感离子通道、ATP供应不足影响钠/钙交换器、高尔基体参与、钙调蛋白等机制介导了钙超载的发生,而钙超载又通过导致线粒体...     

心肌缺血再灌注损伤与钙超载

目的：综合分析钙离子的调节机制及钙超载与心肌缺血再灌注损伤的关系。资料来源：应用计算机检索Pubmed、CNKI、CBM数据库1994～01／2010—01有关钙离子的调节机制及钙超载与心肌缺血再灌注损伤关系的相关文献,中文检索词包括“心肌缺血,再灌注损伤,钙超载”;英文检索词包括“myocardialischemiaandreperfusioninjury,calciumoverload”。资料选择：对检索到相关文献进行整理,选取针对性强的文章,同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章。资料提炼：共检索到255篇相关文献,其中11篇文章符合要求。资料综合：①心肌缺血再灌注损伤包括能量代谢障碍、氧自由基产生、钙超载等机制。②在心肌缺血再灌注损伤中,钙超载机制起了极其重要的作用。结论：缺血再灌注损伤是临床上常见的现象,过程极其复杂。钙超载与细胞膜通透性改变、Na＋-Ca2＋交换器、钙泵活性降低、线粒体功能紊乱以及自由基生成等有着密切的联系。但其具体作用途径有待于进一步研究。     

帕金森病猴模型红细胞内钙镁离子含量的测定及意义

目的：研究帕金森病猴模型红细胞内钙、镁离子浓度的改变与病情严重程度间的相互联系。方法：采用逐日肌注MPTP法(0．1mg/kg/d)制造帕金森病猴模型,运用行为学评分量表进行评分,对病情严重程度进行量化,并划分病期。抽取不同病期的血样,用火焰原子吸收光谱法检测红细胞内的钙镁离子含量。结果：红细胞内钙离子含量在亚临床期即表现为明显的增高(P＜0．05)。临床早中晚期与正常对照相比有极显著的增高(分别为P＜0．01,P＜0．01和P＜0．001)。而红细胞内镁离子含量在亚临床期及临床早期明显低于对照(均为P＜0．05),临床中晚期与对照相比有极显著的降低(均为P＜0．01)。结论：帕金森病猴模型红细胞内钙、镁离子浓度随着病情的发展呈现规律性的改变。     

内质网应激在缺血性脑卒中中的作用及机制

内质网应激（ERS）是继细胞死亡受体通路、线粒体通路后的第三大细胞凋亡通路,主要由氧化应激、钙失衡及炎症反应所引起。适度的内质网应激能维持细胞稳态,但过强或长时间的应激,会导致细胞凋亡。研究表明,很多疾病与ERS有关,如动脉粥样硬化、肿瘤、神经系统退行性病变等。本文简要综述ERS在缺血性脑卒中中的作用及机制。