心肌缺血再灌注损伤中钙超载和氧自由基作用机制研究

心肌缺血一定时间后可引起组织细胞损伤,尽早恢复血流灌注能防止损伤,挽救部分濒临死亡的细胞。但近年来大量实验及临床研究表明,再灌注不一定会使缺血损伤的组织细胞得到恢复,在一定条件下反而造成或加重心肌细胞的损伤,即心肌缺血再灌注损伤（MI—RI）。近年来,研究和探讨MI—RI的机理以及减轻心肌损伤的有效措施已成为心血管领域的热点。     

BAPTA-AM的研究现状

BAPTA-AM是一前药,进入细胞后在脂酶作用下释出BAPTA,快速与Ca2+络合,控制细胞内钙水平,是研究Ca2+对细胞功能调节作用的标准工具药。BAPTA-AM对缺血缺氧下的神经细胞和细胞毒攻击下肝细胞保护作用强,并且能作用于心血管系统和呼吸系统,有望成为中风、肝功能衰竭、呼吸困难综合症等危重疾病的治疗药,具有很大的开发价值。     

线粒体钙单向转运体复合物与缺血/再灌注损伤

通常情况下,组织缺血后再灌注可使组织、器官功能得到恢复;但是有时缺血后再灌注,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而会加重组织、器官的损伤.这种在缺血基础上再灌注后损伤加重的现象称为缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤.     

创伤性脑损伤后脑神经细胞内Ca^2＋变化实验研究

颅脑损伤是一种严重而复杂的创伤,创伤性颅脑损伤（tramnatic brain injury,TBI）后引起的病理生理变化也较复杂。本研究通过建屯Wistar大鼠TBI动物模型,采用荧光离子成像法,测定TBI后脑神经细胞内钙离子浓度的变化,研究钙离子在TBI后引起的病理生理改变,探讨钙离子与TBI程度之间的关系。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠海马神经元细胞[Ca~（2＋）]_i的影响

[目的]研究脑缺血不同时点大鼠海马神经元内游离Ca2＋浓度[Ca2＋]i及醒脑开窍针刺对其影响,探讨醒脑开窍针刺法早期干预对脑缺血的治疗作用。[方法]建立大脑中动脉所致局灶性脑缺血（MCAO）模型,采用醒脑开窍针刺法治疗,采用激光扫描共聚焦显微技术动态观察脑组织海马CA1区锥体细胞[Ca2＋]i在不同时间点的变化。[结果]与正常组大鼠相比,模型组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞内游离[Ca2＋]i（以细胞内Ca2＋相对荧光强度表示）在局灶性脑缺血1 h时升高,持续升高至缺血24 h时（P〈0.05）。假手术组与正常组相比[,Ca2＋]i变化差异无统计学意义（P〉0.05）。相应时间点非穴位针刺组与模型组[Ca2＋]i比较,无统计学意义（P〉0.05）。在相应时间点,醒脑开窍针刺组[Ca2＋]i低于模型组（P〈0.01）。[结论]急性局灶性脑缺血后大鼠海马神经细胞[Ca2＋]i随缺血时间的延长而持续升高,提示细胞内钙超载;醒脑开窍针刺组能有效调节缺血区的[Ca2＋]i,提示在缺血后针刺治疗效果越早越好,为临床及早应用针刺治疗缺血性脑血管病提供了理论依据。     

益气温阳法对大鼠心肌缺血-再灌注性心律失常钙超载及Ca^2＋-ATPase的影响

目的 研究益气温阳中药复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的防治作用,通过检测各项指标,探讨其可能的作用机制.方法 以左冠状动脉前降支结扎后复灌大鼠为模型,测定假手术组、模型组、普罗帕酮(心律平)对照组、中药治疗组心肌钙离子含量以及 Ca2+-ATPase活性.结果 益气温阳中药复方能防止缺血再灌注性心律失常的发生,减轻心肌组织钙超载,减轻Ca2+-ATPase活性下降.结论 益气温阳中药复方对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与减轻心肌组织钙超载,增强Ca2+-ATPase活性有关.     

中枢神经系统中小白蛋白的研究进展

Ca^2＋广泛存在于体内,对神经元兴奋性、神经递质释放、突触可塑性、基因表达、神经元生长、生理节律和神经内分泌等起重要调节作用。中枢神经系统损伤如脑缺血缺氧等常引起神经元内Ca^2＋超载而导致神经元兴奋性增高。小白蛋白（parvalbumin,PV）是一种最早从蛙与鱼肌肉中分离出来的蛋白质,分子量低（约12kDa）,具有与白蛋白相似的溶解性,对Ca^2＋具有高度亲和力,与肌钙蛋白C、钙调蛋白、Calbindin、Calretinin、p86蛋白、S100蛋白等同为钙结合蛋白家族的成员。在中枢神经系统中,PV只存在于少数神经元中,具有特异性。     

戊四氮点燃大鼠海马CA3区钙超载与亚低温对点燃大鼠脑保护作用的研究

目的 海马CA1区钙超载是否在癫痫的发病机制中起主要作用及亚低温对癫痫是否有治疗意义。方法用荧光倒置显微镜来测定癫痫状态下海马CA1、CA3区钙超载的情况，并用钙离子拮抗剂尼莫地平作用于海马脑片看钙超载的变化。然后将大鼠分为头皮温度为41℃、37℃、32℃、26℃的4组，通过对4组点燃大鼠行为学和海马组织病理学的观察来看亚低温对癫痫的脑保护作用。结果癫痫大鼠海马CA1，CA3区钙超载高于对照组．CA1区钙超载高于CA1区。在尼莫地平的作用下CA1区钙超载明显降低。组织病理学改变显示CA1区是海马区神经元变性、坏死最明显的部位。而亚低温下癫痫的发作程度和神经元变性、坏死最轻。结论钙超载参与了癫痫的发病机制，其中海马CA3区的钙超载在癫痫发病机制中起主要作用。而亚低温对脑有保护作用。