不同部位阻断RAAS对心肌梗死大鼠胶原重构的影响

目的比较不同部位阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）对心肌梗死（MX）大鼠心肌胶原重构的影响。方法将MI术后24h存活的Wistar大鼠随机分配至梗死组（MI组）、西拉普利组（ACEI组）、缬沙坦组（ARB组）和螺内酯组（SPI组）,假手术组（SHAM）作为对照。2周后,测量各组大鼠体重（BW）、心脏重量（HW）、心脏重量指数（HWI）,放射免疫法测定血浆AngⅡ、醛固酮（Ald）含量,逆转录-聚合酶链（RT—PCR）方法测定心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果①与SHAM组比较,MI组HW、HWI,血浆AngⅡ、Ald含量,心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达均显著增加（P〈0．01）;②与MI组比较,除ARB组血浆AngⅡ、SPI组血浆Ald含量显著升高外（P〈0．01）,各治疗组HW、HWI、血浆AngⅡ、Ald含量、心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达均显著下降（P〈0．05）;③除ARB组血浆AngⅡ、SPI组血浆Ald含量显著升高,SPI组梗塞区心肌Ⅲ型胶原mRNA表达显著下降外（P〈0．01）,各治疗组其余各指标均无差异（P〉0．05）;④MI组及各治疗组内梗塞区心肌胶原mRNA表达均较非梗塞区显著增加（P〈0．05）。结论MI后AngⅡ、Ald激活共同促进胶原合成,西拉普利、缬沙坦、螺内酯从不同部位阻断RAAS均可抑制梗塞后胶原重构。     

误诊为原发性醛固酮增多症的17a羟化酶缺陷症1例

患者,女,25岁,因发现血压高6年,胸闷3月余,于2010年8月10日入院。患者6年前体检时发现血压高,当时未予重视,随后出现头胀,午后多见,测血压最高达200／loommHg（1mmHg：0．133kPa）,未正规用药,近3个月来无明显诱因开始出现胸闷、心悸,晨起及夜间多见,症状可自行缓解。入院体检：心率104次／min,血压220／130mmHg．身高172cm,体质量62kg;口唇色素深,乳腺未发育;双肺呼吸音     

醛固酮受体拮抗剂抗氧化及对糖尿病肾病保护作用

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病（diabetic mellitus,DM）患者常见的微血管并发症之一。近年来的研究提示氧化应激在DN发生、发展过程中发挥重要作用。     

急性心肌梗死经皮冠脉血管成形术术后早期静脉应用小剂量新活素减轻左室重构的临床疗效分析

目的:评价急诊经皮冠脉血管成形术(PCI)术后早期静脉应用小剂量新活素(rhBNP)对醛固酮的影响以及预防急性心梗左室重构的疗效分析。方法:对60例急性前壁心肌梗死患者进行分组:常规药物治疗组8例、急诊PCI治疗组28例、急诊PCI+静脉应用小剂量rhBNP治疗组24例,观察三组患者治疗前后不同时段血浆醛固酮水平、BNP水平变化,以及LVEDV、LVESV、LVEF变化,分析研究急性心肌梗死PCI术后早期静脉应用小剂量rhBNP,通过抑制醛固酮以减轻左室重构的临床疗效。结果:急诊PCI治疗组与常规治疗组比较对降低醛固酮水平无统计学意义(P>0.05);急诊PCI术后联合静脉应用小剂量rhBNP,治疗组较常规药物治疗组对降低醛固酮水平差异有统计学意义(P<0.01);两组对降低BNP水平,改善患者LVEF、预防左室重构与常规治疗组比较有差异有统计学意义(P<0.01);急诊PCI术后静脉应用小剂量rhBNP,治疗组较单纯急诊PCI治疗组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:急性心梗PCI术后静脉应用小剂量rhBNP对于治疗急性心肌梗死、预防左室重构疗效显著,其作用机制与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活密切相关。     

同型半胱氨酸及蛋氨酸合成酶基因多态性与颅内动脉瘤的关系

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)及其代谢关键酶蛋氨酸合成酶(methionine synthase,MS)基因多态性与颅内动脉瘤的关系.方法 采用化学发光技术检测76例颅内动脉瘤患者和77例健康成人的血浆Hcy水平,并利用聚合酶链式反应技术检测其MS基因多态性.结果 颅内动脉瘤组血浆Hcy水平为(16.14±6.72)...     

新疆和田维吾尔族自然长寿老人血管紧张素Ⅱ、醛固酮及生化代谢等指标的检测与分析

目的探讨新疆和田地区维吾尔族长寿老人血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮及生化代谢等指标的变化。方法随机抽取100例自然长寿老人(≥90岁)(长寿组)和106例(65～70岁)老年人(老年组),测定血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、血脂、血糖、胰岛素、血肌酐、尿肌酐、血尿酸及尿液电解质水平。结果 (1)长寿组的血管紧张素Ⅱ高于老年组,而醛固酮则低于老年组,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)长寿组空腹血糖、血胰岛素、胰岛素抵抗指数、甘油三酯均低于老年组,而长寿组总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇均高于老年组,两组比较除空腹血糖外均有显著性差异统计学意义(P<0.05),长寿组和老年组血肌酐未见明显差异(P>0.05),但长寿组老人尿肌酐和血尿酸均高于老年组(P<0.05)。(3)长寿组的尿钾高于老年组(P<0.05),尿比重低于老年组(P<0.05),两组尿钠和尿pH未见明显差异(P>0.05)。结论血管紧张素Ⅱ增高、醛固酮降低的分离现象,总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇相对增高及尿钾水平相对较高是该地区长寿老人的特征。     

糖原合成酶激酶3与神经疾病

糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,GSK-3)为一种丝/苏氨酸蛋白激酶,是细胞内多种信号转导通路中的重要成分。GSK-3不仅参与细胞内糖代谢,而且还参与多种重要生理和病理过程中细胞增殖、分化和凋亡。GSK-3广泛表达于神经系统,参与调控阿尔茨海默病、精神分裂症、双向情感障碍等神经系统疾病的进程。因而,GSK-3可望成为治疗神经系统疾病的新靶点。     

原发性醛固酮增多症77例临床分析

目的：提高原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,PA）的诊治水平。方法：回顾性分析1999年1月至2010年2月温州医学院附属第一医院收治的77例确诊为PA患者的病历资料。结果：78.0%的PA患者血钾小于3.5 mmol/L。94.0%的PA患者立位肾素不能被激发到1 ng/（mL.h）以上,91.2%的患者立位血浆醛固酮浓度大于15 ng/dL,90.9%的PA患者立位血醛固酮/肾素活性比值（ARR）大于20,83.3%的PA患者立位ARR大于50。CT诊断与病理诊断腺瘤的符合率为95.5%,B超诊断与病理诊断腺瘤的符合率为78.9%,MRI诊断与病理诊断腺瘤的符合率为80.0%。结论：血钾正常者不能排除PA的诊断。立位ARR大于50者,结合立位血浆醛固酮浓度大于15 ng/dL和立位肾素活性小于1 ng/（mL.h）临床上可诊断为PA。CT检查是原醛症病因分型的主要方法。     

醛固酮对h9c2心肌细胞缝隙连接蛋白43的影响

目的：观察醛固酮对h9c2心肌细胞缝隙连接蛋白43（Connexin 43,Cx43）表达的影响。方法：将h9c2心肌细胞随机分为对照组和实验组,实验组用不同浓度（1×10^-8、1×10^-6、1×10^-4 mol/L）醛固酮处理24 h后,用RT-PCR和Western Blot观察不同浓度醛固酮下h9c2心肌细胞Cx43蛋白和mRNA的变化。结果：1×10^-8 mol/L醛固酮组Cx43mRNA和蛋白表达含量较对照组增加;1×10^-6 mol/L和1×10^-4 mol/L组的Cx43蛋白表达含量较对照组减少,而Cx43mRNA较对照组无明显改变。结论：醛固酮可能是通过对表达Cx43的双重影响来参与心肌细胞间隙连接重构的。     

8例原发性醛固酮增多症临床护理体会

目的探讨原发性醛固酮增多症(PA)患者的临床疗效和护理方法。方法总结8例PA患者的临床资料,并对相关护理方法和体会进行分析。结果 8例患者中,4例行手术治疗,术后血压恢复正常。其余4例口服降压药物治疗,血压能基本控制达标,血钾恢复正常。结论 PA患者易发生高血压和低血钾,加强护理可较好控制其血压,及早预防心、脑血管事件的发生,提高生活质量。